Ta strona została przetłumaczona automatycznie i dokładność tłumaczenia nie jest gwarantowana. Proszę odnieść się do angielska wersja za tekst źródłowy.

Postęp choroby sercowo-naczyniowej u osób, które przeżyły pozaszpitalne zapalenie płuc i zakażenie płuc wywołane przez Covid-19. (HOMI-LUNG CAP)

2 lipca 2026 zaktualizowane przez: Hellenic Institute for the Study of Sepsis

Nieinterwencyjne, prospektywne, przekrojowe badanie postępu choroby sercowo-naczyniowej u osób, które przeżyły pozaszpitalne zapalenie płuc i zakażenie płuc wywołane przez Sars-Cov-2

Zapalenie płuc, które może zostać nabyte w społeczeństwie (w tym grypa i COVID-19), jest główną przyczyną śmiertelności. Ryzyko poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych (udar, zawał mięśnia sercowego, zatorowość płucna) wzrasta po infekcji, ale mechanizmy przyczynowe nie są jeszcze poznane. Istnieje zasadnicza potrzeba lepszego zrozumienia związku między zapaleniem płuc a chorobami układu krążenia oraz wczesnej identyfikacji pacjentów zagrożonych zdarzeniami sercowo-naczyniowymi w celu opracowania dostosowanych terapii.

Ogólna koncepcja leżąca u podstaw projektu „Homi-lung” polega na zbadaniu przebiegu czasowego interakcji gospodarz-mikrobiom podczas i po zapaleniu płuc, aby i) zrozumieć związek przyczynowy pomiędzy wytrenowaną odpornością, dysbiozą mikrobiomu oraz postępem chorób układu krążenia i układu oddechowego (CVRD), ii) zdefiniować endotypy zapalenia płuc powiązane z odpowiedzią na leczenie i historią CVRD; iii) opracować biomarkery umożliwiające przewidywanie indywidualnej odpowiedzi na leczenie i progresję CVRD oraz iv) przedkliniczną walidację podejść terapeutycznych w przypadku CVRD podczas zapalenia płuc i po nim.

Przegląd badań

Status

Rekrutacyjny

Warunki

Interwencja / Leczenie

Szczegółowy opis

Zespół po ostrym zapaleniu płuc Ludzie wierzą, że poza pandemią istnieje „nowoczesna pandemia”. Nazywa się to zespołem post-ostrego COVID (PACS) i jest to konstelacja objawów i jednostek chorobowych, które pojawiają się po ostrym zakażeniu nowym koronawirusem SARS-CoV-2 (COVID-19). Jednak w tej definicji ludzi przyciąga widoczna symptomatologia i ignoruje fakt, że długoterminowe powikłania mogą być jeszcze poważniejsze. W tym kontekście donoszono, że częstość występowania cukrzycy typu 2 (T2DM) wzrasta prawie 1,56-krotnie po ostrym przebiegu Covid-19, który może przebiegać bez żadnych objawów. Wzrost częstości występowania T2DM potwierdzają dwie zakrojone na szeroką skalę metaanalizy obejmujące ponad 4,2 miliona pacjentów w okresie obserwacji po Covid-19.

Najnowsze dowody z grupy Hellenic Sepsis Study sugerują, że krążące monocyty pacjentów po ostrej chorobie Covid-19 mają zwiększoną zdolność do biosyntezy interleukiny (IL)-1β, wiele z nich nie wykazuje objawów PACS.

Biorąc pod uwagę znaczenie IL-1β dla patogenezy T2DM poprzez niszczenie wysp komórek β-trzustkowych, oczywiste jest, że zwiększone ryzyko kardiometaboliczne (CV) może być również odpowiednikiem PACS. W randomizowanym badaniu klinicznym CANTOS opublikowanym kilka lat temu osoby, które przeżyły pierwszy zawał mięśnia sercowego, zostały losowo przydzielone do leczenia placebo lub kanakinumabem, jednym przeciwciałem monoklonalnym skierowanym przeciwko IL-1β, przez pięć lat. Wyniki wykazały, że leczenie anty-IL-1 zmniejszyło o 15% częstość występowania wtórnych zdarzeń sercowo-naczyniowych, przewyższając nadmierną produkcję IL-1β jako czynnika ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. W związku z tym rozsądne jest wysunięcie hipotezy, że u osób, które przeżyły Covid-19, które wytwarzają nadmierną produkcję IL-1β, mogą wystąpić długoterminowe zdarzenia CV.

Poza stanem wiedzy: dysbioza oddechowa, całkowita ponowna ocena fizjopatologii zapalenia płuc pod kątem innowacyjnych metod leczenia Zdrowe dalsze drogi oddechowe od dawna uważane są za sterylne, w związku z czym przypuszczano, że zapalenie płuc jest spowodowane zanieczyszczeniem płuc egzogennymi zjadliwymi patogenami (w przypadku PZP ) lub podczas mikroaspiracji treści pokarmowej u pacjentów w śpiączce (w przypadku HAP). W oparciu o tę fizjopatologię zaleca się i szeroko stosuje się liczne strategie szybkiej eliminacji patogenów w Europie i na świecie. Jednakże w prawie wszystkich randomizowanych badaniach oceniających antybiotyki lub leki przeciwwirusowe, w których odsetek niepowodzeń leczenia zwykle przekracza 30%, oraz w przypadku 30% pacjentów zgłaszających się do z przedłużonymi objawami po usunięciu patogenu. Ponowna ocena fizjopatologii zapalenia płuc wydawała się konieczna, aby przezwyciężyć względne niepowodzenia i poprawić wyniki leczenia pacjentów.

Wykazaliśmy, że wyniki zapalenia płuc zależą od usunięcia patogenu i przywrócenia zdrowych interakcji między osłabionym mikrobiomem a zmienioną odpornością. Ponieważ progresja CVRD jest związana z zakłóceniem interakcji gospodarz-mikrobiom, stawiamy hipotezę, że dysbioza wywołana zapaleniem płuc uczestniczy w progresji CVRD zgłaszanej po ustąpieniu infekcji. Dlatego proponujemy przeprowadzenie i) podłużnej obserwacji interakcji gospodarz-mikrobiom w dużych kohortach pacjentów wyleczonych z zapalenia płuc, aby wykazać klinicznie znaczące powiązania między przeprogramowaniem układu odpornościowego, dysbiozą mikrobiomu i progresją CVRD oraz ii) badania przedkliniczne na skalibrowanych modelach mysich w celu wykazać związek przyczynowy między dysbiozą a progresją CVRD.

Obecnie powszechnie wiadomo, że u zdrowych osób w drogach oddechowych występuje bogaty i zróżnicowany mikrobiom. Inwazja dróg oddechowych przez patogeny szybko powoduje utratę różnorodności mikrobiomu i zubożenie interakcji gospodarz-mikrobiom. Te zmiany mikrobiomu oddechowego odgrywają zasadniczą rolę w rozwoju zapalenia płuc podczas zapalenia płuc i odzwierciedlają różnice w wyjściowej odporności wrodzonej płuc. W opublikowanych badaniach pacjentów wentylowanych mechanicznie wykazano, że mikroflora płuc jest powiązana ze stanem zapalnym pęcherzyków płucnych oraz że zaburzenie mikrobiomu jelitowego (poprzez antybiotyki przeciwtlenowe) zwiększa ryzyko długotrwałej wentylacji mechanicznej i śmiertelność pacjentów. Badania te wykazują kliniczne znaczenie mikrobiomu w procesie zdrowienia po uszkodzeniu płuc. Zmiany w metabolitach pochodzących z mikrobiomu jelitowego również uczestniczą w długoterminowym przeprogramowaniu układu odpornościowego obserwowanym po sepsie.

W zdrowym stanie odporność błony śluzowej dróg oddechowych aktywnie kontroluje bakterie komensalne w drogach oddechowych. Liczne badania wykazały głębokie zmiany w układzie odpornościowym u pacjentów z sepsą, uznawanych za immunokompetentnych w momencie hospitalizacji. Partner Nantes Université wykazał, że zapalenie płuc indukuje przedłużone przeprogramowanie układu odpornościowego, charakteryzujące się tworzeniem sparaliżowanych komórek dendrytycznych (DC) i makrofagów pęcherzykowych o niskim stopniu fagocytarności (MAC), które u ludzi utrzymuje się miesiącami i wiąże się z przedłużoną podatnością na bakteryjne i wirusowe infekcje dróg oddechowych . Wyniki te pokazują, że odpowiedź immunologiczna wymagana do powstrzymania patogenów układu oddechowego i interakcji z mikrobiomem jest szybko tłumiona podczas zapalenia płuc i że to przeprogramowanie immunologiczne trwa latami.

Rekonwalescencja pacjentów po urazie płuc w stanie krytycznym jest bardzo zróżnicowana. Wiele z tych zmian można przypisać zróżnicowanemu przywróceniu integralności i funkcji komórek nabłonka pęcherzykowego. Lepsze zrozumienie procesu regeneracji nabłonka płuc będzie konieczne, aby zidentyfikować cele terapeutyczne w zakresie leczenia uszkodzenia płuc i zapobiegania progresji CVRD. Komórki nabłonka płuc podlegają ciągłej ekspozycji na 1) mikroflorę w drogach oddechowych oraz 2) metabolity i translokowane produkty bakteryjne z dolnego mikrobiomu jelitowego. Jednak rola mikrobiomu w regeneracji nabłonka pęcherzykowego jest nieokreślona.

Podsumowując, proponujemy ponowną ocenę fizjopatologii zapalenia płuc w oparciu o koncepcję dysbiozy między osłabionym mikrobiomem a immunosupresją wywołaną sepsą, która może potencjalnie wyjaśnić długotrwałą podatność na choroby niezakaźne, zwłaszcza poprzez trwałe uszkodzenia nabłonka.

Rola interakcji gospodarz-mikrobiom w progresji CVRD Obecne interwencje farmaceutyczne mające na celu spowolnienie postępu miażdżycy skupiają się prawie wyłącznie na obniżaniu poziomu cholesterolu w osoczu. Jednakże dane kliniczne i eksperymentalne potwierdzają dodatkową kluczową rolę stanu zapalnego w zakrzepicy miażdżycowej. Warto zauważyć, że hamowanie stanu zapalnego ukierunkowane na centralny inflamasom NLRP3 do szlaku odporności wrodzonej od IL-1 do IL-6 jest nową metodą leczenia i zapobiegania miażdżycy. Akumulacja makrofagów w ścianie naczyń jest cechą charakterystyczną miażdżycy, a w przypadku zmian miażdżycowych makrofagi reagują na różne bodźce środowiskowe, takie jak modyfikowane lipidy i cytokiny. Wykazaliśmy, że wytrenowana odporność rozwija się wcześnie podczas zapalenia płuc, koreluje z reakcją zapalną i może pomóc w przewidywaniu długoterminowych wyników po wirusowym zapaleniu płuc.

To wrodzone przeprogramowanie immunologiczne trwa kilka miesięcy po ustąpieniu sepsy i charakteryzuje się nasiloną odpowiedzią zapalną i przedłużonym spadkiem aktywności fagocytarnej monocytów i makrofagów podczas wtórnej stymulacji odpornościowej. Proponujemy zatem, że funkcjonalne przeprogramowanie monocytów i makrofagów obserwowane po zapaleniu płuc może zmienić kontrolę blaszek miażdżycowych, zwiększając ryzyko poważnych zdarzeń CVD. Mikrobiom jelitowy okazał się także głównym czynnikiem wpływającym na cukrzycę typu 2, otyłość i postęp miażdżycowej choroby układu krążenia.

Integracja interakcji gospodarz-mikrobiom w celu modelowania reakcji na zapalenie płuc i wczesnej identyfikacji pacjentów narażonych na ryzyko niekorzystnych wyników. Każdy pacjent prawdopodobnie inaczej reaguje na interwencję terapeutyczną i może inaczej wracać do zdrowia po zapaleniu płuc. Rzeczywiście, w niektórych podgrupach pacjentów występuje szybka progresja CVRD, a u innych powracają do stanu wyjściowego. Z występowaniem zapalenia płuc powiązano kilka biomarkerów, ale żaden nie osiągnął dokładności wymaganej do wdrożenia klinicznego. Dzieje się tak głównie dlatego, że są one zwykle opracowywane w małych, jednoośrodkowych kohortach i analizowane oddzielnie pod kątem statusu mikrobiomu i gospodarza. Zatem leczenie zapalenia płuc i opieka rehabilitacyjna to podejście dostosowane do każdego pacjenta, prowadzące do dużej części niepowodzeń leczenia i progresji CVRD.

Istnieje ogromne zapotrzebowanie na wiarygodne biomarkery do stratyfikacji pacjentów w celu przewidywania sukcesu/niepowodzenia terapii oraz ryzyka progresji/ciężkości CVRD. Złotym standardem osiągnięcia tych celów jest wykorzystanie dużych kohort pacjentów, kodowanie kreskowe próbek i wysokowydajna analiza, po której następuje bezstronna analiza kierowana algorytmem. W tym przypadku opis mówiący, że integracja odpowiedzi gospodarza i składu mikrobiomu zapewnia wystarczającą dokładność w diagnozowaniu zapalenia płuc, pokazuje potencjał protokołów badających interakcje gospodarz/mikrobiom w opracowaniu spersonalizowanego leczenia infekcji dróg oddechowych.

Opracowanie i walidacja endotypów w celu lepszego zrozumienia mechanizmów funkcjonalnych związanych z progresją CVRD pomoże lekarzom w dostosowaniu leczenia i lepszym zapobieganiu tym schorzeniom. Definicja fenotypów pomoże również wczesną identyfikację pacjentów z grupy ryzyka. Proponujemy zatem połączenie pochodzenia gospodarza (płeć/płeć, wiek, pochodzenie etniczne, historia choroby i podatność genetyczna, szczepienia), czynników ryzyka CVRD (dyslipidemia, cukrzyca, otyłość), stanu zapalnego i rozpuszczalnych mediatorów (metabolom, cytokiny), stanu odporności (epigenetycznego) regulacja) i skład mikrobiomu podczas zapalenia płuc i po nim, aby uchwycić złożoność przebiegu czasowego interakcji mikrobiomu gospodarza i zdefiniować endotypy i fenotypy łączące zapalenie płuc z CVRD.

Typ studiów

Obserwacyjny

Zapisy (Szacowany)

650

Kontakty i lokalizacje

Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.

Kontakt w sprawie studiów

  • Nazwa: Prof. Evangelos Giamarellos-Bourboulis
  • Numer telefonu: 00302105831994
  • E-mail: egiamarel@med.uoa.gr

Lokalizacje studiów

  • Grecja
      • Alexandroupoli, Grecja
        • Jeszcze nie rekrutacja
        • 2nd Department of Internal Medicine, University General Hospital of Alexandroupolis
        • Kontakt:
          • Assoc. Prof. Periklis Panagopoulos
          • Numer telefonu: 00302551351592
          • E-mail: ppanago@med.duth.gr
      • Athens, Grecja
        • Rekrutacyjny
        • Intensive Care Unit, General Hospital of Voula ASKLEPIEIO
        • Kontakt:
      • Athens, Grecja
        • Rekrutacyjny
        • 4th Department of Internal Medicine, ATTIKON University General Hospital
        • Kontakt:
          • Prof. Evangelos Giamarellos-Bourboulis
          • Numer telefonu: 00302105831994
          • E-mail: egiamarel@med.uoa.gr
      • Athens, Grecja
        • Rekrutacyjny
        • 1st Department of Internal Medicine, General Hospital of Voula ASKLEPIEIO
        • Kontakt:
      • Athens, Grecja
        • Rekrutacyjny
        • 3rd University Department of Internal Medicine, Sotiria Athens Hospital of Chest Diseases
        • Kontakt:
      • Athens, Grecja
        • Rekrutacyjny
        • 1st University Department of Pulmonary Medicine, Sotiria Athens Hospital of Chest Diseases
        • Kontakt:
      • Athens, Grecja
        • Rekrutacyjny
        • Out-patients clinic, General Hospital of Voula ASKLEPIEIO
        • Kontakt:
      • Athens, Grecja
        • Rekrutacyjny
        • 1st Department of Internal Medicine, General Hospital of Athens KORGIALENIO-BENAKIO E.E.S.
        • Kontakt:
      • Athens, Grecja
        • Rekrutacyjny
        • 10th Department of Pulmonary Medicine, Sotiria Athens Hospital of Chest Diseases
        • Kontakt:
      • Athens, Grecja
        • Rekrutacyjny
        • 1st University Department of Internal Medicine, General Hospital of Athens LAIKO
        • Kontakt:
      • Athens, Grecja
        • Rekrutacyjny
        • 1st Intensive Care Clinic of the Medical School of the University of Athens, Evangelismos General Hospital
        • Kontakt:
      • Athens, Grecja
        • Rekrutacyjny
        • 2nd Department of Pulmonary Medicine, Sotiria Athens Hospital of Chest Diseases
        • Kontakt:
      • Athens, Grecja
        • Rekrutacyjny
        • 1st Department of Internal Medicine, General Hospital of Athens G. GENNIMATAS
        • Kontakt:
      • Athens, Grecja
        • Rekrutacyjny
        • 2nd Department of Internal Medicine, General Hospital of Voula ASKLEPIEIO
        • Kontakt:
      • Elefsina, Grecja
        • Jeszcze nie rekrutacja
        • 1st Department of Internal Medicine, Thriasio General Hospital of Elefsina
        • Kontakt:
      • Thessaloniki, Grecja
        • Jeszcze nie rekrutacja
        • Intensive Care Unit 2, AHEPA University General Hospital of Thessaloniki
        • Kontakt:
      • Thessaloniki, Grecja
        • Jeszcze nie rekrutacja
        • Intensive Care Unit, "Ippokrateion" General Hospital of Thessaloniki
        • Kontakt:
      • Thessaloniki, Grecja
        • Jeszcze nie rekrutacja
        • 1st Department of Internal Medicine, AHEPA University General Hospital of Thessaloniki
        • Kontakt:

Kryteria uczestnictwa

Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.

Kryteria kwalifikacji

Wiek uprawniający do nauki

  • Dorosły
  • Starszy dorosły

Akceptuje zdrowych ochotników

Tak

Metoda próbkowania

Próbka prawdopodobieństwa

Badana populacja

Do badania należy włączyć cztery grupy pacjentów, aby uwzględnić zakres pozaszpitalnego zapalenia płuc i włączyć wymaganą grupę kontrolną:

  • Grupa A: Kontrola bez lub z jedną chorobą współistniejącą, predysponującą do istotnych zdarzeń sercowo-naczyniowych i bez ciężkiego zapalenia płuc w wywiadzie. Ta grupa jest ważna, ponieważ zapewnia podstawowe wartości biologiczne i próbki kontrolne w celu zbadania normalnych interakcji gospodarz-mikrobiom. W przypadku zdrowych kontroli nie przeprowadza się żadnych dalszych działań.
  • Grupa B: Kontrola z chorobami współistniejącymi predysponującymi do poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych i bez ciężkiego zapalenia płuc w wywiadzie. Grupa ta jest ważna, aby zapewnić prawidłową progresję CVRD u pacjentów z grupy ryzyka oraz próbki kontrolne do badania interakcji gospodarz-mikrobiom u pacjentów ze stabilną CVRD.
  • Grupa C: Pacjenci wyleczeni z ostrego Covid-19.
  • Grupa D: Pacjenci wyleczeni z ciężkiego pozaszpitalnego zapalenia płuc.

Opis

Kryteria włączenia:

Grupa A (zdrowe kontrole)

  1. Dorośli (18 lat lub więcej) obu płci (kobiety/mężczyźni: stosunek 50/50)
  2. Brak historii ciężkiego zapalenia płuc (sCAP, COVID-19 lub HAP)
  3. Brak lub jedna z następujących chorób współistniejących: otyłość (definiowana jako wskaźnik masy ciała powyżej 35 kg/m2), cukrzyca typu 2, hipercholesterolemia, pierwotne nadciśnienie tętnicze lub choroby układu krążenia w wywiadzie rodzinnym.

Grupa B (kontrole CVRD)

  1. Dorośli (18 lat lub więcej) obu płci (stosunek kobiet do mężczyzn: 50/50)
  2. Brak historii ciężkiego zapalenia płuc (sCAP, COVID-19 lub HAP)
  3. Co najmniej dwie z następujących chorób współistniejących: otyłość (definiowana jako wskaźnik masy ciała powyżej 35 kg/m2), cukrzyca typu 2, hipercholesterolemia, samoistne nadciśnienie tętnicze lub choroby układu krążenia w wywiadzie rodzinnym

Grupa C (Osoby, które przeżyły COVID-19)

  1. Dorośli (18 lat lub więcej) obu płci (stosunek kobiet do mężczyzn: 50/50)
  2. Osoby, które w chwili wypisu ze szpitala przeszły ciężkie zapalenie płuc wywołane przez Covid-19; wszyscy pacjenci mieli konsolidację na zdjęciu rentgenowskim klatki piersiowej lub tomografii komputerowej klatki piersiowej podczas ostrej infekcji i byli leczeni z powodu zapalenia płuc
  3. Leczenie SoC ostrego Covid-19 za pomocą deksametazonu

Grupa D (ocaleni z sCAP)

  1. Dorośli (18 lat lub więcej) obu płci
  2. Osoby, które przeżyły zapalenie płuc sCAP; wszyscy pacjenci powinni mieć badania radiologiczne wskazujące na zapalenie płuc w czasie ostrej infekcji (HRCT lub prześwietlenie klatki piersiowej) i być leczeni z powodu zapalenia płuc
  3. Leczenie SoC sCAP za pomocą antybiotyków

Kryteria wykluczenia:

Grupa A (zdrowe kontrole)

  1. Obecność dwóch lub więcej chorób współistniejących
  2. Wszelkie inne współistniejące zaburzenia wywołujące objawy CVRD
  3. Ograniczona szansa na przeżycie co najmniej 6 miesięcy ze względu na współistniejące choroby współistniejące, zgodnie z oceną lekarzy prowadzących
  4. Ciąża lub laktacja

Grupa B (kontrole CVRD)

  1. Wszelkie inne współistniejące zaburzenia wywołujące objawy CVRD
  2. Ograniczona szansa na przeżycie co najmniej 6 miesięcy ze względu na współistniejące choroby współistniejące, zgodnie z oceną lekarzy prowadzących
  3. Ciąża lub laktacja

Grupa C (Osoby, które przeżyły COVID-19)

  1. Historia choroby ciężkiej zastoinowej niewydolności serca (stadium III-IV)
  2. Wywiad medyczny dotyczący duszności w III lub IV stopniu zaawansowania według klasyfikacji New York Heart Association przed ostrym zakażeniem Covid-19
  3. Ograniczona szansa na przeżycie co najmniej 6 miesięcy ze względu na współistniejące choroby współistniejące, zgodnie z oceną lekarzy prowadzących
  4. Ciąża lub laktacja

Grupa D (ocaleni z sCAP)

  1. Historia choroby ciężkiej zastoinowej niewydolności serca (stadium III-IV)
  2. Wywiad duszności III lub IV stopnia według klasyfikacji New York Heart Association przed sCAP
  3. Ograniczona szansa na przeżycie co najmniej 6 miesięcy ze względu na współistniejące choroby współistniejące, zgodnie z oceną lekarzy prowadzących
  4. Ciąża lub laktacja

Plan studiów

Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.

Jak projektuje się badanie?

Szczegóły projektu

Kohorty i interwencje

Grupa / Kohorta
Interwencja / Leczenie
Zdrowe kontrole
Grupa kontrolna bez lub z jedną chorobą współistniejącą, predysponującą do istotnych zdarzeń sercowo-naczyniowych i bez ciężkiego zapalenia płuc w wywiadzie.
Inny: Próbki krwi i wymaz z jamy ustnej i gardła
Próbki krwi: osocze EDTA (proteom, metabolom i lipidom) i PBMC (transkryptom, epigenom, fenotyp immunologiczny i polimorfizm genetyczny)
Kontrole CVRD
Kontrole z chorobami współistniejącymi predysponującymi do poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych i bez ciężkiego zapalenia płuc w wywiadzie
Inny: Próbki krwi i wymaz z jamy ustnej i gardła
Próbki krwi: osocze EDTA (proteom, metabolom i lipidom) i PBMC (transkryptom, epigenom, fenotyp immunologiczny i polimorfizm genetyczny)
Inny: Sześciominutowy test marszu, Spirometria, EKG, USG serca i krążeniowo-oddechowe badanie wysiłkowe, Wypełnienie kwestionariuszy objawów
  • Spirometria dla natężonej objętości wydechowej w pierwszej, drugiej, całkowitej pojemności płuc i pojemności dyfuzyjnej tlenku węgla.

  • EKG, USG serca i badanie wysiłkowe krążeniowo-oddechowe:

    • NYHA
    • Zaburzenia rytmu lub przewodzenia (tak/nie)
    • Frakcja wyrzutowa lewej komory (%)
    • VO2maks
Osoby, które przeżyły Covid-19
Pacjenci wyleczeni z ostrego Covid-19
Inny: Próbki krwi i wymaz z jamy ustnej i gardła
Próbki krwi: osocze EDTA (proteom, metabolom i lipidom) i PBMC (transkryptom, epigenom, fenotyp immunologiczny i polimorfizm genetyczny)
Inny: Sześciominutowy test marszu, Spirometria, EKG, USG serca i krążeniowo-oddechowe badanie wysiłkowe, Wypełnienie kwestionariuszy objawów
  • Spirometria dla natężonej objętości wydechowej w pierwszej, drugiej, całkowitej pojemności płuc i pojemności dyfuzyjnej tlenku węgla.

  • EKG, USG serca i badanie wysiłkowe krążeniowo-oddechowe:

    • NYHA
    • Zaburzenia rytmu lub przewodzenia (tak/nie)
    • Frakcja wyrzutowa lewej komory (%)
    • VO2maks
ocalałych z SCAP
Pacjenci wyleczeni z ciężkiego pozaszpitalnego zapalenia płuc
Inny: Próbki krwi i wymaz z jamy ustnej i gardła
Próbki krwi: osocze EDTA (proteom, metabolom i lipidom) i PBMC (transkryptom, epigenom, fenotyp immunologiczny i polimorfizm genetyczny)
Inny: Sześciominutowy test marszu, Spirometria, EKG, USG serca i krążeniowo-oddechowe badanie wysiłkowe, Wypełnienie kwestionariuszy objawów
  • Spirometria dla natężonej objętości wydechowej w pierwszej, drugiej, całkowitej pojemności płuc i pojemności dyfuzyjnej tlenku węgla.

  • EKG, USG serca i badanie wysiłkowe krążeniowo-oddechowe:

    • NYHA
    • Zaburzenia rytmu lub przewodzenia (tak/nie)
    • Frakcja wyrzutowa lewej komory (%)
    • VO2maks

Co mierzy badanie?

Podstawowe miary wyniku

Miara wyniku
Opis środka
Ramy czasowe
Pierwszym głównym punktem końcowym jest częstość występowania poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych po 6 miesiącach.
Ramy czasowe: Od rejestracji do 6. miesiąca.
Do głównych zdarzeń sercowo-naczyniowych zalicza się śmiertelność ze wszystkich przyczyn, udar, ostry zespół wieńcowy niezakończony zgonem, zatorowość płucną lub zakrzepicę żylną
Od rejestracji do 6. miesiąca.
Drugim głównym punktem końcowym jest słaba wydolność krążeniowo-oddechowa po 36 miesiącach.
Ramy czasowe: Od rejestracji do 36. miesiąca.
Zła kondycja to VO2max niższe niż normalne wartości dla wieku.
Od rejestracji do 36. miesiąca.

Miary wyników drugorzędnych

Miara wyniku
Opis środka
Ramy czasowe
Wskaźniki nieplanowanych hospitalizacji
Ramy czasowe: Od rejestracji do 36. miesiąca.
Wskaźniki nieplanowanych hospitalizacji
Od rejestracji do 36. miesiąca.
Częstość zaostrzeń POChP, hospitalizacji z powodu niewydolności oddechowej i/lub śmiertelności związanej z oddychaniem po 3 latach
Ramy czasowe: Od rejestracji do 36. miesiąca.
Częstość zaostrzeń POChP, hospitalizacji z powodu niewydolności oddechowej i/lub śmiertelności związanej z oddychaniem po 3 latach
Od rejestracji do 36. miesiąca.
Częstość wtórnych epizodów zapalenia płuc, częstość występowania infekcji innych niż układ oddechowy
Ramy czasowe: Od rejestracji do 36. miesiąca.
Częstość wtórnych epizodów zapalenia płuc, częstość występowania infekcji innych niż układ oddechowy
Od rejestracji do 36. miesiąca.
Wskaźniki poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych i słabej wydolności krążeniowo-oddechowej
Ramy czasowe: W wieku 6 i 36 miesięcy
Częstość występowania poważnych chorób sercowo-naczyniowych po 6 miesiącach i słabej wydolności krążeniowo-oddechowej po 36 miesiącach zgodnie z mikrobiologią sCAP (etiologia wirusowa, bakteryjna, mieszana)
W wieku 6 i 36 miesięcy
Wskaźniki poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych i słabej wydolności krążeniowo-oddechowej
Ramy czasowe: W wieku 6 i 36 miesięcy
Wskaźniki poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych po 6 miesiącach i słabej wydolności krążeniowo-oddechowej po 36 miesiącach w zależności od leczenia antybiotykami w przypadku sCAP
W wieku 6 i 36 miesięcy
Zmiany jakości życia związanej ze stanem zdrowia (HRQoL)
Ramy czasowe: Od sześciu (M6) do osiemnastu miesięcy (M18) po wypisie ze szpitala
Zmiany w jakości życia związanej ze stanem zdrowia (HRQoL) od sześciu (M6) do osiemnastu miesięcy (M18) po wypisaniu ze szpitala mierzone za pomocą skali skróconej (SF)-36 walidowanej w języku greckim i hiszpańskim
Od sześciu (M6) do osiemnastu miesięcy (M18) po wypisie ze szpitala
Zmiany lękowe i depresyjne
Ramy czasowe: Od miesiąca 6 do miesiąca 18
Zmiany lęku i depresji od M6 do M18, mierzone za pomocą Szpitalnej Skali Lęku i Depresji (HADS) zatwierdzonej w języku greckim i hiszpańskim
Od miesiąca 6 do miesiąca 18
Zmiany w subiektywnym samopoczuciu
Ramy czasowe: Od miesiąca 6 do miesiąca 18
Zmiany w subiektywnym samopoczuciu od M6 do M18 mierzone za pomocą Skali Satysfakcji z Życia (SWLS) zatwierdzonej w języku greckim i hiszpańskim.
Od miesiąca 6 do miesiąca 18
Nowa choroba metaboliczna
Ramy czasowe: Przy wypisie ze szpitala (tj. średnio 1 miesiąc po przyjęciu), w 6. i 18. miesiącu
Nowa choroba metaboliczna oceniana w badaniach laboratoryjnych: cukrzyca (HbA1c > 6,5%), dyslipidemia, denutricja (poziom prealbuminy i albuminy we krwi) przy wypisie ze szpitala, M6 i M18
Przy wypisie ze szpitala (tj. średnio 1 miesiąc po przyjęciu), w 6. i 18. miesiącu
Dystans w 6-minutowym teście marszu
Ramy czasowe: Przy wypisie ze szpitala (tj. średnio 1 miesiąc po przyjęciu), w 6. i 18. miesiącu
Dystans w 6-minutowym teście marszu przy wypisie ze szpitala, M6 i M18
Przy wypisie ze szpitala (tj. średnio 1 miesiąc po przyjęciu), w 6. i 18. miesiącu
Średnie wartości funkcji płuc
Ramy czasowe: Przy wypisie ze szpitala (tj. średnio 1 miesiąc po przyjęciu), w 6. i 18. miesiącu
Średnie wartości czynności płuc (maksymalna objętość wydechowa na sekundę, pojemność życiowa, rezerwowa objętość wydechowa i rezerwowa objętość wdechowa, DLC50) przy wypisie ze szpitala, M6 i M18
Przy wypisie ze szpitala (tj. średnio 1 miesiąc po przyjęciu), w 6. i 18. miesiącu
Test wysiłkowy krążeniowo-oddechowy
Ramy czasowe: Przy wypisie ze szpitala (tj. średnio 1 miesiąc po przyjęciu), w 6. i 18. miesiącu
Test wysiłkowy krążeniowo-oddechowy: VO2Max przy wypisie ze szpitala, M6 i M18
Przy wypisie ze szpitala (tj. średnio 1 miesiąc po przyjęciu), w 6. i 18. miesiącu
EKG: Odsetek pacjentów ze zmianami rytmu serca, zaburzeniami repolaryzacji
Ramy czasowe: Przy wypisie ze szpitala (tj. średnio 1 miesiąc po przyjęciu), w 6. i 18. miesiącu
EKG: Odsetek pacjentów ze zmianami rytmu serca, nieprawidłowościami w zakresie repolaryzacji przy wypisie ze szpitala, M6 i M18
Przy wypisie ze szpitala (tj. średnio 1 miesiąc po przyjęciu), w 6. i 18. miesiącu
Średnie wartości frakcji wyrzutowej lewej komory
Ramy czasowe: Przy wypisie ze szpitala (tj. średnio 1 miesiąc po przyjęciu), w 6. i 18. miesiącu
Średnie wartości frakcji wyrzutowej lewej komory przy wypisie ze szpitala, M6 i M18
Przy wypisie ze szpitala (tj. średnio 1 miesiąc po przyjęciu), w 6. i 18. miesiącu

Współpracownicy i badacze

Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.

Sponsor

Hellenic Institute for the Study of Sepsis

Śledczy

  • Krzesło do nauki: Prof. Evangelos Giamarellos-Bourboulis, Hellenic Institute for the Study of Sepsis

Daty zapisu na studia

Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.

Główne daty studiów

Rozpoczęcie studiów (Rzeczywisty)

8 listopada 2024

Zakończenie podstawowe (Szacowany)

8 listopada 2027

Ukończenie studiów (Szacowany)

8 czerwca 2028

Daty rejestracji na studia

Pierwszy przesłany

16 września 2024

Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości

17 września 2024

Pierwszy wysłany (Rzeczywisty)

19 września 2024

Aktualizacje rekordów badań

Ostatnia wysłana aktualizacja (Rzeczywisty)

6 lipca 2026

Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości

2 lipca 2026

Ostatnia weryfikacja

1 listopada 2025

Więcej informacji

Terminy związane z tym badaniem

Słowa kluczowe

Dodatkowe istotne warunki MeSH

Inne numery identyfikacyjne badania

  • HOMI-LUNG CAP

Informacje o lekach i urządzeniach, dokumenty badawcze

Bada produkt leczniczy regulowany przez amerykańską FDA

Nie

Bada produkt urządzenia regulowany przez amerykańską FDA

Nie

produkt wyprodukowany i wyeksportowany z USA

Nie

Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .

Subskrybuj