Progresión de la enfermedad cardiovascular en sobrevivientes de neumonía adquirida en la comunidad e infección pulmonar por Covid-19. (HOMI-LUNG CAP)
Un estudio transversal, prospectivo y no intervencionista de la progresión de la enfermedad cardiovascular en supervivientes de neumonía adquirida en la comunidad e infección pulmonar por Sars-Cov-2
La neumonía, que puede adquirirse en la comunidad (incluidas la influenza y la COVID-19), es una de las principales causas de mortalidad. El riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares graves (accidente cerebrovascular, infarto de miocardio, embolia pulmonar) aumenta después de las infecciones, pero aún no se comprenden los mecanismos causales. Existe una necesidad esencial de mejorar la comprensión de la relación entre la neumonía y las enfermedades cardiovasculares y la identificación temprana de los pacientes con riesgo de sufrir eventos cardiovasculares para desarrollar terapias personalizadas.
El concepto general que sustenta "Homi-lung" es investigar el curso temporal de las interacciones huésped-microbioma durante y después de la neumonía para i) comprender la relación causal entre la inmunidad entrenada, la disbiosis del microbioma y las progresiones de las enfermedades cardiovasculares y respiratorias (ECVRD), ii) definir endotipos de neumonía asociados con la respuesta al tratamiento y antecedentes de CVRD; iii) desarrollar biomarcadores para predecir la respuesta individual al tratamiento y la progresión de la ECV, y iv) validar preclínicamente enfoques terapéuticos para la ECV durante y después de la neumonía.
Descripción general del estudio
Estado
Descripción detallada
Síndrome de neumonía posaguda La gente cree que existe una "pandemia moderna" más allá de la pandemia. A esto se le llama síndrome COVID posagudo (PACS), y es una constelación de síntomas y entidades médicas que surgen tras la infección aguda por el nuevo coronavirus SARS-CoV-2 (COVID-19). Sin embargo, en esta definición, las personas se sienten atraídas por la sintomatología aparente e ignoran que las complicaciones a largo plazo pueden ser aún más graves. En este sentido, se informa que la incidencia de diabetes mellitus tipo 2 (DM2) está aumentando casi 1,56 veces después de la COVID-19 aguda, que puede ocurrir sin ningún síntoma. El aumento de la incidencia de DM2 está respaldado por dos metanálisis a gran escala en los que participaron más de 4,2 millones de pacientes durante el período de seguimiento posterior a la COVID-19.
Evidencia reciente del grupo de Estudio Helénico de Sepsis sugiere que los monocitos circulantes de pacientes después de la enfermedad aguda de COVID-19 tienen una mayor capacidad para la biosíntesis de interleucina (IL) -1β, muchos de ellos no presentan síntomas de PACS.
Teniendo en cuenta la importancia de la IL-1β para la patogénesis de la DM2 mediante la destrucción de los islotes de células β-pancreáticas, es evidente que el aumento del riesgo cardiometabólico (CV) también puede ser una contraparte de la PACS. En el ensayo clínico aleatorizado CANTOS publicado hace varios años, los supervivientes de un primer infarto de miocardio fueron asignados al azar a un tratamiento con placebo o canakinumab, un anticuerpo monoclonal dirigido a la IL-1β, durante cinco años. Los resultados mostraron que el tratamiento anti-IL-1 disminuyó en un 15% la incidencia de eventos cardiovasculares secundarios, superando el exceso de producción de IL-1β como factor de riesgo CV. En consecuencia, es razonable plantear la hipótesis de que los supervivientes de COVID-19 que producen en exceso IL-1β pueden presentar eventos CV a largo plazo.
Más allá de los últimos avances: disbiosis respiratoria, una reevaluación completa de la fisiopatología de la neumonía para tratamientos innovadores Las vías respiratorias distales sanas se han considerado estériles durante mucho tiempo, por lo que se suponía que la neumonía era causada por la contaminación de los pulmones por patógenos exógenos virulentos (en CAP ) o durante microaspiraciones del contenido digestivo en pacientes comatosos (para HAP). En base a esta fisiopatología, se recomiendan y utilizan ampliamente en Europa y en todo el mundo numerosas estrategias para eliminar rápidamente los patógenos. Sin embargo, los límites de los tratamientos CAP y HAP que aumentan la eliminación bacteriana o viral se destacan en casi todos los ensayos aleatorios que evalúan antibióticos o medicamentos antivirales en los que las tasas de fracaso del tratamiento comúnmente superan el 30%, y por la tasa del 30% de los pacientes que presentan con síntomas prolongados después de la eliminación del patógeno. Parecía necesaria una reevaluación de la fisiopatología de la neumonía para superar el fracaso relativo y mejorar los resultados de los pacientes.
Hemos demostrado que los resultados de la neumonía dependen de la eliminación de patógenos y del restablecimiento de interacciones saludables entre un microbioma debilitado y una inmunidad alterada. Dado que la progresión de CVRD se asocia con la interrupción de las interacciones huésped-microbioma, planteamos la hipótesis de que la disbiosis inducida por la neumonía participa en la progresión de CVRD informada después de la recuperación de la infección. Por lo tanto, proponemos realizar i) un seguimiento longitudinal de las interacciones huésped-microbioma en grandes cohortes de pacientes curados de neumonía para demostrar asociaciones clínicamente significativas entre la reprogramación inmune, la disbiosis del microbioma y la progresión de CVRD, y ii) investigaciones preclínicas en modelos de ratones calibrados para demostrar causalidad entre disbiosis y progresión de ECV.
Ahora está bien establecido que las vías respiratorias albergan un microbioma rico y diverso en controles sanos. La invasión del tracto respiratorio por patógenos causa rápidamente una pérdida de diversidad del microbioma y un empobrecimiento de las interacciones huésped-microbioma. Estas alteraciones del microbioma respiratorio desempeñan un papel esencial en el desarrollo de la inflamación pulmonar durante la neumonía y reflejan una variación en la inmunidad pulmonar innata basal. En estudios publicados de pacientes ventilados mecánicamente, se ha demostrado que la microbiota pulmonar se correlaciona con la inflamación alveolar y que la alteración del microbioma intestinal (a través de antibióticos antianaeróbicos) aumenta el riesgo de los pacientes de sufrir ventilación mecánica prolongada y mortalidad. Estos estudios demuestran la importancia clínica del microbioma en la recuperación de una lesión pulmonar. Las alteraciones de los metabolitos derivados del microbioma intestinal también participan en la reprogramación inmune a largo plazo observada después de la sepsis.
En el estado sano, la inmunidad de la mucosa respiratoria controla activamente los agentes bacterianos comensales en las vías respiratorias. Numerosos estudios han revelado profundas alteraciones inmunitarias en pacientes sépticos, considerados "inmunocompetentes" en el momento de la hospitalización. La Universidad Nantes ha demostrado que la neumonía induce una reprogramación inmune prolongada, caracterizada por la formación de células dendríticas (DC) paralizadas y macrófagos alveolares (MAC) con baja fagocitosis, que dura meses en humanos y se asocia con una susceptibilidad prolongada a infecciones respiratorias bacterianas y virales. . Estos resultados demuestran que la respuesta inmune necesaria para contener los patógenos respiratorios e interactuar con el microbioma se debilita rápidamente durante la neumonía y que esta reprogramación inmune dura años.
Los pacientes críticamente enfermos son muy variables en su recuperación de una lesión pulmonar. Gran parte de esta variación es atribuible a la recuperación diferencial de la integridad y función de las células epiteliales alveolares. Será necesaria una mejor comprensión de la recuperación del epitelio pulmonar para identificar objetivos terapéuticos para resolver la lesión pulmonar y prevenir la progresión de la ECV. Las células epiteliales del pulmón están sujetas a una exposición constante a 1) la microbiota dentro del tracto respiratorio y 2) los metabolitos y productos bacterianos translocados del microbioma intestinal inferior. Sin embargo, el papel del microbioma en la recuperación del epitelio alveolar es indeterminado.
Como resumen, proponemos una reevaluación de la fisiopatología de la neumonía basada en el concepto de disbiosis entre un microbioma debilitado y una inmunosupresión inducida por sepsis, que tienen el potencial de explicar la susceptibilidad prolongada a enfermedades no transmisibles, en particular al sufrir lesiones epiteliales.
Papel de las interacciones huésped-microbioma en la progresión de la ECV Las intervenciones farmacéuticas actuales diseñadas para frenar la progresión de la aterosclerosis se centran casi exclusivamente en reducir los niveles de colesterol plasmático. Sin embargo, los datos clínicos y experimentales respaldan un papel crítico adicional de la inflamación en la aterotrombosis. En particular, la inhibición de la inflamación dirigida al inflamasoma central NLRP3 hacia la vía de inmunidad innata de IL-1 a IL-6 es un método emergente para el tratamiento y la prevención de la aterosclerosis. La acumulación de macrófagos dentro de la pared vascular es un sello distintivo de la aterosclerosis y, en las lesiones ateroscleróticas, los macrófagos responden a diversos estímulos ambientales, como lípidos modificados y citocinas. Hemos demostrado que la inmunidad entrenada se desarrolla temprano durante la neumonía, se correlaciona con la respuesta inflamatoria y puede ayudar a predecir resultados a largo plazo después de una neumonía viral.
Esta reprogramación inmune innata dura meses después de la recuperación de la sepsis y se caracteriza por una respuesta inflamatoria exacerbada y una disminución prolongada de la actividad fagocítica de monocitos y macrófagos durante la estimulación inmune secundaria. Por lo tanto, proponemos que la reprogramación funcional de monocitos y macrófagos observada después de la neumonía puede alterar el control de las placas de aterosclerosis, aumentando el riesgo de eventos cardiovasculares importantes. El microbioma intestinal también se ha convertido en un factor central que afecta a la diabetes tipo 2, la obesidad y la progresión de la enfermedad cardiovascular aterosclerótica.
Integración de interacciones huésped-microbioma para modelar la respuesta a la neumonía e identificar tempranamente a los pacientes con riesgo de resultados desfavorables. Es probable que cada paciente responda de manera diferente a la intervención terapéutica y podría recuperarse de manera diferente después de la neumonía. De hecho, algunos subgrupos de pacientes sufren una rápida progresión de la ECV y otros regresan a sus condiciones iniciales. Varios biomarcadores se han asociado con resultados de neumonía, pero ninguno ha alcanzado la precisión necesaria para su implementación clínica. Esto se debe principalmente a que generalmente se desarrollan en pequeñas cohortes monocéntricas y se analizan por separado en el microbioma y el estado del huésped. Por lo tanto, los tratamientos para la neumonía y la atención de rehabilitación son enfoques "únicos para todos los pacientes" que conducen a una gran proporción de fracasos terapéuticos y progresión de la ECV.
Existe una necesidad crítica de biomarcadores confiables para la estratificación de pacientes que predicen el éxito/fracaso de la terapia y el riesgo de progresión/gravedad de ECV. El estándar de oro para alcanzar estos objetivos es utilizar grandes cohortes de pacientes, códigos de barras de las muestras y análisis de alto rendimiento seguidos de un análisis imparcial guiado por algoritmos. En este contexto, la descripción de que la integración de la respuesta del huésped y la composición del microbioma tiene una precisión aceptable para el diagnóstico de neumonía demuestra el potencial de los protocolos que investigan las interacciones huésped/microbioma para el desarrollo de tratamientos personalizados para las infecciones respiratorias.
El desarrollo y la validación de endotipos para comprender mejor los mecanismos funcionales asociados con la progresión de la ECV ayudará a los médicos a adaptar el tratamiento y prevenir mejor estas afecciones. La definición de fenotipos también ayudará a identificar tempranamente a los pacientes en riesgo. Por lo tanto, proponemos combinar los antecedentes del huésped (sexo/género, edad, etnia, historial médico y susceptibilidad genética, vacunación), factores de riesgo de ECV (dislipidemia, diabetes, obesidad), inflamación y mediadores solubles (metaboloma, citocinas), estado inmunológico (epigenético). regulación) y composición del microbioma durante y después de la neumonía para capturar la complejidad del curso temporal de la interacción del microbioma del huésped y definir endotipos y fenotipos que asocian la neumonía con la ECVR.
Tipo de estudio
Inscripción (Estimado)
Contactos y Ubicaciones
Estudio Contacto
- Nombre: Prof. Evangelos Giamarellos-Bourboulis
- Número de teléfono: 00302105831994
- Correo electrónico: egiamarel@med.uoa.gr
Ubicaciones de estudio
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Alexandroupoli, Grecia
- Aún no reclutando
- 2nd Department of Internal Medicine, University General Hospital of Alexandroupolis
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Contacto:
- Assoc. Prof. Periklis Panagopoulos
- Número de teléfono: 00302551351592
- Correo electrónico: ppanago@med.duth.gr
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Athens, Grecia
- Reclutamiento
- Intensive Care Unit, General Hospital of Voula ASKLEPIEIO
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Contacto:
- Dr Aikaterini Ioakeimidou
- Número de teléfono: 00302132163223
- Correo electrónico: katioakim@gmail.com
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Athens, Grecia
- Reclutamiento
- 4th Department of Internal Medicine, ATTIKON University General Hospital
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Contacto:
- Prof. Evangelos Giamarellos-Bourboulis
- Número de teléfono: 00302105831994
- Correo electrónico: egiamarel@med.uoa.gr
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Athens, Grecia
- Reclutamiento
- 1st Department of Internal Medicine, General Hospital of Voula ASKLEPIEIO
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Contacto:
- Dr Charilaos Samaras
- Número de teléfono: 00302132163959
- Correo electrónico: xarisamar@gmail.com
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Athens, Grecia
- Reclutamiento
- 3rd University Department of Internal Medicine, Sotiria Athens Hospital of Chest Diseases
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Contacto:
- Assoc. Prof. Garyfallia Poulakou
- Número de teléfono: 00302107763439
- Correo electrónico: gpoulakou@gmail.com
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Athens, Grecia
- Reclutamiento
- 1st University Department of Pulmonary Medicine, Sotiria Athens Hospital of Chest Diseases
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Contacto:
- Assoc. Prof. Nikoletta Rovina
- Número de teléfono: 00302107763452
- Correo electrónico: nikrovina@med.uoa.gr
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Athens, Grecia
- Reclutamiento
- Out-patients clinic, General Hospital of Voula ASKLEPIEIO
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Contacto:
- Dr Sofia Nikolakopoulou
- Número de teléfono: 00306944479683
- Correo electrónico: sofnikol@yahoo.gr
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Athens, Grecia
- Reclutamiento
- 1st Department of Internal Medicine, General Hospital of Athens KORGIALENIO-BENAKIO E.E.S.
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Contacto:
- Dr. Vasiliki Tzavara
- Número de teléfono: 00302132068843
- Correo electrónico: vtzavara2015@gmail.com
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Athens, Grecia
- Reclutamiento
- 10th Department of Pulmonary Medicine, Sotiria Athens Hospital of Chest Diseases
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Contacto:
- Dr. Ilias Kainis
- Número de teléfono: 00302107771118
- Correo electrónico: elikas60@gmail.com
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Athens, Grecia
- Reclutamiento
- 1st University Department of Internal Medicine, General Hospital of Athens LAIKO
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Contacto:
- Prof. Michael Samarkos
- Número de teléfono: 0030213 2061693
- Correo electrónico: msamarkos@gmail.com
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Athens, Grecia
- Reclutamiento
- 1st Intensive Care Clinic of the Medical School of the University of Athens, Evangelismos General Hospital
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Contacto:
- Prof. Ioannis Kalomenidis
- Número de teléfono: 00302132043307
- Correo electrónico: ikalom@med.uoa.gr
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Athens, Grecia
- Reclutamiento
- 2nd Department of Pulmonary Medicine, Sotiria Athens Hospital of Chest Diseases
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Contacto:
- Dr. Aimilia Tsaroucha
- Número de teléfono: 00302107773508
- Correo electrónico: emilygeola@yahoo.gr
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Athens, Grecia
- Reclutamiento
- 1st Department of Internal Medicine, General Hospital of Athens G. GENNIMATAS
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Contacto:
- Dr Georgios Adamis
- Número de teléfono: 00302132032535
- Correo electrónico: geo.adamis@gmail.com
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Athens, Grecia
- Reclutamiento
- 2nd Department of Internal Medicine, General Hospital of Voula ASKLEPIEIO
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Contacto:
- Dr. Apostolos Maras
- Número de teléfono: 00302132163967
- Correo electrónico: dr_tolismaras@yahoo.gr
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Elefsina, Grecia
- Aún no reclutando
- 1st Department of Internal Medicine, Thriasio General Hospital of Elefsina
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Contacto:
- Dr. Styliani Symbardi
- Número de teléfono: 00302132028497
- Correo electrónico: lianasympa@hotmail.com
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Thessaloniki, Grecia
- Aún no reclutando
- Intensive Care Unit 2, AHEPA University General Hospital of Thessaloniki
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Contacto:
- Assoc. Prof. Eleni Argyriadou
- Número de teléfono: 00302313303868
- Correo electrónico: argiriadouhelena@hotmail.gr
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Thessaloniki, Grecia
- Aún no reclutando
- Intensive Care Unit, "Ippokrateion" General Hospital of Thessaloniki
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Contacto:
- Dr. Eleni Mouloudi
- Número de teléfono: 00302313312358
- Correo electrónico: elmoulou@yahoo.gr
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Thessaloniki, Grecia
- Aún no reclutando
- 1st Department of Internal Medicine, AHEPA University General Hospital of Thessaloniki
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Contacto:
- Prof. Simeon Metallidis
- Número de teléfono: 00302313303110
- Correo electrónico: metallidissimeon@yahoo.gr
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Criterios de participación
Criterio de elegibilidad
Edades elegibles para estudiar
- Adulto
- Adulto Mayor
Acepta Voluntarios Saludables
Método de muestreo
Población de estudio
El estudio necesita inscribir a cuatro grupos de pacientes para cubrir la magnitud del espectro de la neumonía adquirida en la comunidad e inscribir a los controles necesarios:
- Grupo A: controles con ninguna o una comorbilidad, predisponentes a eventos CV significativos y sin antecedentes médicos de neumonía grave. Este grupo es importante para proporcionar valores biológicos de referencia y muestras de control para investigar las interacciones normales entre el huésped y el microbioma. No se realiza seguimiento para controles sanos.
- Grupo B: Controles con comorbilidades que predispongan a eventos CV mayores y sin antecedentes médicos de neumonía grave. Este grupo es importante para proporcionar una progresión normal de CVRD en pacientes en riesgo y muestras de control para la investigación de las interacciones huésped-microbioma en pacientes con CVRD estable.
- Grupo C: Pacientes curados de COVID-19 agudo.
- Grupo D: Pacientes curados de neumonía grave adquirida en la comunidad.
Descripción
Criterios de inclusión:
Grupo A (controles sanos)
- Adultos (18 años o más) de ambos sexos (Mujer/Hombre: proporción 50/50)
- Sin antecedentes de neumonía grave (sCAP, COVID-19 o HAP)
- Presencia de ninguna o una de las siguientes comorbilidades: obesidad (definida como índice de masa corporal superior a 35 kg/m2), diabetes mellitus tipo 2, hipercolesterolemia, hipertensión arterial esencial o antecedentes familiares de ECV.
Grupo B (controles CVRD)
- Adultos (18 años o más) de ambos sexos (Relación Mujer/Hombre: 50/50)
- Sin antecedentes de neumonía grave (sCAP, COVID-19 o HAP)
- Al menos dos de las siguientes comorbilidades: obesidad (definida como un índice de masa corporal superior a 35 kg/m2), diabetes mellitus tipo 2, hipercolesterolemia, hipertensión arterial esencial o antecedentes familiares de ECV.
Grupo C (sobrevivientes de COVID-19)
- Adultos (18 años o más) de ambos sexos (Relación Mujer/Hombre: 50/50)
- Sobrevivientes de neumonía grave por COVID-19 al alta hospitalaria; todos los pacientes tuvieron consolidación en la radiografía de tórax o en la tomografía computarizada de tórax durante la infección aguda y fueron tratados por neumonía
- Tratamiento SoC para COVID-19 agudo con dexametasona
Grupo D (sobrevivientes de sCAP)
- Adultos (18 años o más) de ambos sexos.
- Sobrevivientes de neumonía sCAP; Todos los pacientes deben tener evidencia radiológica de neumonía durante la infección aguda (TCAR o radiografía de tórax) y recibir tratamiento para la neumonía.
- Tratamiento SoC para sCAP con antibióticos
Criterios de exclusión:
Grupo A (controles sanos)
- Presencia de dos o más comorbilidades.
- Cualquier otro trastorno coexistente que genere síntomas de ECVR.
- Posibilidad limitada de supervivencia durante al menos seis meses debido a comorbilidad(es) coexistente(s) según el criterio de los médicos tratantes.
- Embarazo o lactancia
Grupo B (controles CVRD)
- Cualquier otro trastorno coexistente que genere síntomas de ECVR.
- Posibilidad limitada de supervivencia durante al menos seis meses debido a comorbilidad(es) coexistente(s) según el criterio de los médicos tratantes.
- Embarazo o lactancia
Grupo C (sobrevivientes de COVID-19)
- Historial médico de insuficiencia cardíaca congestiva grave (estadio III-IV)
- Antecedentes médicos de disnea estadio III o IV según la clasificación de la New York Heart Association antes del cuadro agudo de COVID-19
- Posibilidad limitada de supervivencia durante al menos seis meses debido a comorbilidad(es) coexistente(s) según el criterio de los médicos tratantes.
- Embarazo o lactancia
Grupo D (sobrevivientes de sCAP)
- Historial médico de insuficiencia cardíaca congestiva grave (estadio III-IV)
- Antecedentes médicos de disnea en estadio III o IV según la clasificación de la New York Heart Association antes del sCAP
- Posibilidad limitada de supervivencia durante al menos seis meses debido a comorbilidad(es) coexistente(s) según el criterio de los médicos tratantes.
- Embarazo o lactancia
Plan de estudios
¿Cómo está diseñado el estudio?
Detalles de diseño
Cohortes e Intervenciones
Grupo / Cohorte |
Intervención / Tratamiento |
|---|---|
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Controles saludables
Controles con ninguna o una comorbilidad, predisponiendo a eventos CV significativos y sin antecedentes médicos de neumonía grave.
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Muestras de sangre: EDTA-plasma (proteoma, metaboloma y lipidoma) y PBMC (transcriptoma, epigenoma, fenotipo inmunológico y polimorfismo genético)
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Controles CVRD
Controles con comorbilidades que predisponen a eventos CV mayores y sin antecedentes médicos de neumonía grave.
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Muestras de sangre: EDTA-plasma (proteoma, metaboloma y lipidoma) y PBMC (transcriptoma, epigenoma, fenotipo inmunológico y polimorfismo genético)
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Sobrevivientes de COVID-19
Pacientes curados de COVID-19 agudo
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Muestras de sangre: EDTA-plasma (proteoma, metaboloma y lipidoma) y PBMC (transcriptoma, epigenoma, fenotipo inmunológico y polimorfismo genético)
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supervivientes de SCAP
Pacientes curados de neumonía grave adquirida en la comunidad
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Muestras de sangre: EDTA-plasma (proteoma, metaboloma y lipidoma) y PBMC (transcriptoma, epigenoma, fenotipo inmunológico y polimorfismo genético)
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¿Qué mide el estudio?
Medidas de resultado primarias
Medida de resultado |
Medida Descripción |
Periodo de tiempo |
|---|---|---|
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El primer resultado primario son las tasas de eventos de enfermedades cardiovasculares importantes a los 6 meses.
Periodo de tiempo: Desde la inscripción hasta el mes 6.
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Los principales eventos de ECV son la mortalidad por todas las causas, el accidente cerebrovascular, el síndrome coronario agudo no mortal, la embolia pulmonar o la trombosis venosa.
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Desde la inscripción hasta el mes 6.
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El segundo criterio de valoración principal es la mala aptitud cardiorrespiratoria a los 36 meses.
Periodo de tiempo: Desde la inscripción hasta el mes 36.
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Una mala condición física es un VO2máx inferior a los valores normales para la edad.
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Desde la inscripción hasta el mes 36.
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Medidas de resultado secundarias
Medida de resultado |
Medida Descripción |
Periodo de tiempo |
|---|---|---|
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Tasas de hospitalización no planificada
Periodo de tiempo: Desde la inscripción hasta el mes 36.
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Tasas de hospitalización no planificada
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Desde la inscripción hasta el mes 36.
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Tasas de exacerbación de la EPOC, hospitalización por insuficiencia respiratoria y/o mortalidad relacionada con las vías respiratorias a los 3 años
Periodo de tiempo: Desde la inscripción hasta el mes 36.
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Tasas de exacerbación de la EPOC, hospitalización por insuficiencia respiratoria y/o mortalidad relacionada con las vías respiratorias a los 3 años
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Desde la inscripción hasta el mes 36.
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Tasas de episodios secundarios de neumonía, incidencia de infecciones no respiratorias.
Periodo de tiempo: Desde la inscripción hasta el mes 36.
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Tasas de episodios secundarios de neumonía, incidencia de infecciones no respiratorias.
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Desde la inscripción hasta el mes 36.
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Las tasas de enfermedades cardiovasculares graves y de mala aptitud cardiorrespiratoria
Periodo de tiempo: A los 6 y 36 meses
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Las tasas de eventos de enfermedad cardiovascular importante a los 6 meses y de mala aptitud cardiorrespiratoria a los 36 meses según la microbiología de sCAP (etiología viral versus bacteriana versus mixta)
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A los 6 y 36 meses
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Las tasas de enfermedades cardiovasculares graves y de mala aptitud cardiorrespiratoria
Periodo de tiempo: A los 6 y 36 meses
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Las tasas de evento de enfermedad cardiovascular mayor a los 6 meses y de mala aptitud cardiorrespiratoria a los 36 meses según los tratamientos con antibióticos para sCAP
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A los 6 y 36 meses
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Cambios en la calidad de vida relacionada con la salud (CVRS)
Periodo de tiempo: De seis (M6) a dieciocho meses (M18) después del alta hospitalaria
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Cambios en la calidad de vida relacionada con la salud (CVRS) de seis (M6) a dieciocho meses (M18) después del alta hospitalaria medidos con la escala Short Form (SF)-36 validada en griego y español
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De seis (M6) a dieciocho meses (M18) después del alta hospitalaria
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Cambios en la ansiedad y la depresión.
Periodo de tiempo: Del mes 6 al mes 18
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Cambios en la ansiedad y la depresión de M6 a M18, medidos con la Escala Hospitalaria de Ansiedad y Depresión (HADS) validada en griego y español
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Del mes 6 al mes 18
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Cambios en el bienestar subjetivo
Periodo de tiempo: Del mes 6 al mes 18
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Cambios en el bienestar subjetivo de M6 a M18 medidos con la Escala de Satisfacción con la Vida (SWLS) validada en griego y español.
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Del mes 6 al mes 18
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Nueva enfermedad metabólica
Periodo de tiempo: Al alta hospitalaria (es decir, un promedio de 1 mes después de la inscripción), mes 6 y mes 18
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Nueva enfermedad metabólica, evaluada mediante pruebas de laboratorio: diabetes (HbA1c > 6,5%), dislipidemia, desnutrición (niveles sanguíneos de prealbúmina y albúmina) al alta hospitalaria, M6 y M18.
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Al alta hospitalaria (es decir, un promedio de 1 mes después de la inscripción), mes 6 y mes 18
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Distancia en la prueba de caminata de 6 minutos
Periodo de tiempo: Al alta hospitalaria (es decir, un promedio de 1 mes después de la inscripción), mes 6 y mes 18
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Distancia en la prueba de marcha de 6 minutos al alta hospitalaria, M6 y M18
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Al alta hospitalaria (es decir, un promedio de 1 mes después de la inscripción), mes 6 y mes 18
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Valores medios de las funciones pulmonares.
Periodo de tiempo: Al alta hospitalaria (es decir, un promedio de 1 mes después de la inscripción), mes 6 y mes 18
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Valores medios de las funciones pulmonares (volumen espiratorio máximo por segundo, capacidad vital, volumen de reserva espiratorio y volumen reservado inspiratorio, DLC50) al alta hospitalaria, M6 y M18
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Al alta hospitalaria (es decir, un promedio de 1 mes después de la inscripción), mes 6 y mes 18
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Pruebas de esfuerzo con ejercicio cardiopulmonar
Periodo de tiempo: Al alta hospitalaria (es decir, un promedio de 1 mes después de la inscripción), mes 6 y mes 18
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Pruebas de esfuerzo cardiopulmonar: VO2Max al alta hospitalaria, M6 y M18
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Al alta hospitalaria (es decir, un promedio de 1 mes después de la inscripción), mes 6 y mes 18
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ECG: Porcentajes de pacientes con alteraciones del ritmo cardíaco, anomalía de la repolarización
Periodo de tiempo: Al alta hospitalaria (es decir, un promedio de 1 mes después de la inscripción), mes 6 y mes 18
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ECG: Porcentajes de pacientes con alteraciones del ritmo cardíaco, anomalía de la repolarización al alta hospitalaria, M6 y M18
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Al alta hospitalaria (es decir, un promedio de 1 mes después de la inscripción), mes 6 y mes 18
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Valores medios de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo.
Periodo de tiempo: Al alta hospitalaria (es decir, un promedio de 1 mes después de la inscripción), mes 6 y mes 18
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Valores medios de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo al alta hospitalaria, M6 y M18
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Al alta hospitalaria (es decir, un promedio de 1 mes después de la inscripción), mes 6 y mes 18
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Colaboradores e Investigadores
Patrocinador
Investigadores
- Silla de estudio: Prof. Evangelos Giamarellos-Bourboulis, Hellenic Institute for the Study of Sepsis
Fechas de registro del estudio
Fechas importantes del estudio
Inicio del estudio (Actual)
Finalización primaria (Estimado)
Finalización del estudio (Estimado)
Fechas de registro del estudio
Enviado por primera vez
Primero enviado que cumplió con los criterios de control de calidad
Publicado por primera vez (Actual)
Actualizaciones de registros de estudio
Última actualización publicada (Actual)
Última actualización enviada que cumplió con los criterios de control de calidad
Última verificación
Más información
Términos relacionados con este estudio
Palabras clave
Términos MeSH relevantes adicionales
- Infecciones del Tracto Respiratorio
- Infecciones
- Infecciones por virus de ARN
- Enfermedades virales
- Enfermedades de las vías respiratorias
- Enfermedades pulmonares
- Neumonía Viral
- Neumonía
- Infecciones por coronavirus
- Infecciones por coronaviridae
- Infecciones por Nidovirales
- Infecciones adquiridas en la comunidad
- COVID-19
- Enfermedades cardiovasculares
- Trastornos de la respiración
- La comunidad adquirió neumonía
- Técnicas de investigación
- Manejo de muestras
- Técnicas de laboratorio clínico
- Técnicas y procedimientos de diagnóstico
- Diagnóstico
- Puntas
- Procedimientos quirúrgicos, operativo
- Recolección de muestras de sangre
- galato de epicatequina
Otros números de identificación del estudio
- HOMI-LUNG CAP
Información sobre medicamentos y dispositivos, documentos del estudio
Estudia un producto farmacéutico regulado por la FDA de EE. UU.
Estudia un producto de dispositivo regulado por la FDA de EE. UU.
producto fabricado y exportado desde los EE. UU.
Esta información se obtuvo directamente del sitio web clinicaltrials.gov sin cambios. Si tiene alguna solicitud para cambiar, eliminar o actualizar los detalles de su estudio, comuníquese con register@clinicaltrials.gov. Tan pronto como se implemente un cambio en clinicaltrials.gov, también se actualizará automáticamente en nuestro sitio web. .