Denne side blev automatisk oversat, og nøjagtigheden af ​​oversættelsen er ikke garanteret. Der henvises til engelsk version for en kildetekst.

Hjerte-kar-sygdomsprogression hos overlevende efter samfundserhvervet lungebetændelse og lungeinfektion af Covid-19. (HOMI-LUNG CAP)

2. juli 2026 opdateret af: Hellenic Institute for the Study of Sepsis

En ikke-interventionel, prospektiv, tværsnitsundersøgelse af kardiovaskulær sygdomsprogression hos overlevende af samfundserhvervet lungebetændelse og lungeinfektion af Sars-Cov-2

Lungebetændelse, som kan erhverves i samfundet (herunder influenza og COVID-19), er en førende årsag til dødelighed. Risikoen for alvorlige hjertekarsygdomme (apopleksi, myokardieinfarkt, lungeemboli) øges efter infektioner, men årsagsmekanismerne er endnu ikke forstået. Der er et væsentligt behov for forbedret forståelse af sammenhængen mellem lungebetændelse og kardiovaskulære sygdomme og tidlig identifikation af patienter med risiko for kardiovaskulære hændelser for at udvikle skræddersyede behandlinger.

Det overordnede koncept, der ligger til grund for "Homi-lunge" er at undersøge tidsforløbet af værts-mikrobiom interaktioner under og efter lungebetændelse for at i) forstå årsagssammenhængen mellem trænet immunitet, mikrobiom dysbiose og kardiovaskulære og respiratoriske sygdomme (CVRD) progressioner, ii) definere endotyper af lungebetændelse forbundet med respons på behandling & CVRD historie; iii) udvikle biomarkører til at forudsige den individuelle respons på behandlingen & CVRD progression, og iv) præklinisk validere terapeutiske tilgange til CVRD under og efter lungebetændelse.

Studieoversigt

Status

Rekruttering

Betingelser

Intervention / Behandling

Detaljeret beskrivelse

Post-akut lungebetændelse syndrom Folk tror, ​​at der er en "moderne pandemi" ud over pandemien. Dette kaldes det postakutte COVID-syndrom (PACS), og det er en konstellation af symptomer og medicinske enheder, som opstår efter akut infektion med den nye coronavirus SARS-CoV-2 (COVID-19). Men i denne definition tiltrækkes folk af den tilsyneladende symptomatologi og ignorerer, at langsigtede komplikationer kan være endnu mere alvorlige. I denne forbindelse rapporteres det, at forekomsten af ​​type 2-diabetes mellitus (T2DM) stiger næsten 1,56 gange efter akut COVID-19, hvilket kan ske uden symptomer. Stigningen i forekomsten af ​​T2DM understøttes af to store metaanalyser, der involverer mere end 4,2 millioner patienter i post-COVID-19 opfølgningsperioden.

Nylige beviser fra den helleniske sepsis-undersøgelsesgruppe tyder på, at cirkulerende monocytter fra patienter efter den akutte COVID-19-sygdom har øget evnen til biosyntese af interleukin (IL)-1β, mange af dem har ikke symptomer på PACS.

I betragtning af vigtigheden af ​​IL-1β for patogenesen af ​​T2DM gennem ødelæggelsen af ​​β-pancreascelleøer, er det tydeligt, at øget kardiometabolisk (CV) risiko også kan være en pendant til PACS. I det randomiserede kliniske CANTOS-studie, der blev offentliggjort for flere år siden, blev overlevende fra et første myokardieinfarkt randomiseret til behandling med placebo eller canakinumab, ét monoklonalt antistof rettet mod IL-1β, i fem år. Resultaterne viste, at anti-IL-1-behandling reducerede forekomsten af ​​sekundære kardiovaskulære hændelser med 15 %, der oversteg overskydende IL-1β-produktion som en drivkraft for CV-risiko. Det er derfor rimeligt at antage, at COVID-19-overlevere, der overproducerer IL-1β, kan udvise langvarige CV-hændelser.

Ud over det nyeste: respiratorisk dysbiose, en fuldstændig revurdering af lungebetændelses fysiopatologi til innovative behandlinger Sunde distale luftveje er længe blevet betragtet som sterile, og lungebetændelse skulle derfor være forårsaget af kontaminering af lungerne med eksogene virulente patogener (for CAP) ) eller under mikroaspirationer af fordøjelsesindholdet hos komatøse patienter (til HAP). Baseret på denne fysiopatologi anbefales adskillige strategier til hurtigt at eliminere patogener og anvendes i vid udstrækning i Europa og på verdensplan. Grænserne for CAP- og HAP-behandlinger, som øger bakteriel eller viral clearance, fremhæves dog i næsten alle randomiserede forsøg, der evaluerer antibiotika eller antivirale lægemidler, hvor hyppigheden af ​​behandlingssvigt almindeligvis overstiger 30 %, og af 30 %-frekvensen af ​​patienter, der præsenterer med langvarige symptomer efter patogenclearance. En revurdering af lungebetændelses fysiopatologi syntes nødvendig for at overvinde det relative svigt og forbedre patientresultaterne.

Vi har vist, at resultaterne af lungebetændelse afhænger af patogen-clearance og genoprettelse af sunde interaktioner mellem et svækket mikrobiom og ændret immunitet. Da CVRD-progression er forbundet med afbrydelse af vært-mikrobiom-interaktionerne, antager vi, at dysbiosen induceret af lungebetændelse deltager i CVRD-progressionen rapporteret efter genopretningen af ​​infektionen. Vi foreslår således at udføre i) en longitudinel opfølgning af vært-mikrobium-interaktioner i store kohorter af patienter helbredt for lungebetændelse for at påvise klinisk meningsfulde sammenhænge mellem immunomprogrammering, mikrobiom dysbiose og CVRD-progression, og ii) prækliniske undersøgelser i kalibrerede musemodeller til påvise kausalitet mellem dysbiose og CVRD-progression.

Det er nu veletableret, at luftvejene rummer et rigt og mangfoldigt mikrobiom i sunde kontroller. Invasion af luftvejene af patogener forårsager hurtigt et tab af mikrobiom-diversitet og en forarmelse af værts-mikrobiom-interaktioner. Disse respiratoriske mikrobiomændringer spiller en væsentlig rolle i udviklingen af ​​lungebetændelse under lungebetændelse og afspejler variation i baseline lunge medfødt immunitet. I publicerede undersøgelser af mekanisk ventilerede patienter er det blevet påvist, at lungemikrobiota er korreleret med alveolær inflammation, og at forstyrrelse af tarmmikrobiomet (via anti-anaerobe antibiotika) øger patienters risiko for forlænget mekanisk ventilation og dødelighed. Disse undersøgelser demonstrerer den kliniske betydning af mikrobiomet i genopretning efter lungeskade. Ændringer af metabolitter afledt af tarmmikrobiom deltager også i den langsigtede immunomprogrammering, der observeres efter sepsis.

I sund tilstand styrer respiratorisk slimhindeimmunitet aktivt de kommensale bakterielle midler i luftvejene. Talrige undersøgelser har afsløret dybe immunforandringer hos septiske patienter, der anses for immunkompetente" på tidspunktet for indlæggelsen. Partner Nantes Université har påvist, at lungebetændelse inducerer forlænget immunomprogrammering, karakteriseret ved dannelsen af ​​lammede dendritiske celler (DC'er) og lav fagocytiske alveolære makrofager (MAC), som varer i måneder hos mennesker og er forbundet med langvarig modtagelighed for bakterielle og virale luftvejsinfektioner . Disse resultater viser, at den nødvendige immunrespons til at indeholde respiratoriske patogener og interagere med mikrobiomet hurtigt dæmpes under lungebetændelse, og at denne immunomprogrammering varer i årevis.

Kritisk syge patienter er meget varierende i deres helbredelse efter lungeskade. Meget af denne variation kan tilskrives den differentielle genopretning af alveolære epitelcellers integritet og funktion. En forbedret forståelse af genopretning af lungeepitel vil være nødvendig for at identificere terapeutiske mål for at løse lungeskade og forhindre CVRD-progression. Lungeepitelceller udsættes for konstant eksponering for 1) mikrobiota i luftvejene og 2) metabolitter og translokerede bakterielle produkter fra det nedre tarmmikrobiom. Alligevel er mikrobiomets rolle i alveolær epitelgendannelse ubestemt.

Som en opsummering foreslår vi en revurdering af fysiopatologien af ​​lungebetændelse baseret på begrebet dysbiose mellem et svækket mikrobiom og sepsis-induceret immunsuppression, som har potentialet til at forklare den forlængede modtagelighed for ikke-smitsomme sygdomme, især ved at opretholde epitelskader.

Vært-mikrobiom-interaktioners rolle i CVRD-progression Nuværende farmaceutiske interventioner designet til at bremse progressionen af ​​aterosklerose fokuserer næsten udelukkende på at reducere plasmakolesterolniveauer. Imidlertid understøtter kliniske og eksperimentelle data en yderligere kritisk rolle for inflammation i aterotrombose. Især er inflammationshæmning rettet mod det centrale NLRP3-inflammasom til IL-1 til IL-6-vejen for medfødt immunitet en ny metode til behandling og forebyggelse af åreforkalkning. Makrofagerophobning i karvæggen er et kendetegn for åreforkalkning, og i aterosklerotiske læsioner reagerer makrofager på forskellige miljøstimuli, såsom modificerede lipider og cytokiner. Vi har vist, at trænet immunitet udvikler sig tidligt under lungebetændelse, korrelerer med det inflammatoriske respons og kan hjælpe med at forudsige langsigtede resultater efter viral lungebetændelse.

Denne medfødte omprogrammering af immunforsvaret varer i flere måneder efter genopretning af sepsis og er kendetegnet ved forværret inflammatorisk respons og forlænget nedsat fagocytisk aktivitet af monocytter og makrofager under sekundær immunstimulering. Vi foreslår således, at den funktionelle omprogrammering af monocytter og makrofager observeret efter lungebetændelse kan ændre kontrollen af ​​ateroskleroseplakker, hvilket øger risikoen for større CVD-hændelser. Tarmmikrobiomet er også dukket op som en central faktor, der påvirker type 2-diabetes, fedme og udviklingen af ​​aterosklerotisk hjerte-kar-sygdom.

Integration af vært-mikrobiom-interaktioner for at modellere responsen på lungebetændelse og identificere patienter med risiko for ugunstige udfald tidligt. Hver patient reagerer sandsynligvis forskelligt på terapeutisk intervention og kan komme sig anderledes efter lungebetændelse. Nogle undergrupper af patienter lider faktisk af hurtig CVRD-progression, og andre vender tilbage til baseline-tilstande. Adskillige biomarkører er blevet forbundet med lungebetændelse, men ingen har nået den nøjagtighed, der kræves til klinisk implementering. Dette skyldes hovedsageligt, at de normalt udvikles i små monocenter-kohorter og analyseres separat i mikrobiom- og værtsstatus. Så lungebetændelsesbehandlinger og rehabiliteringsbehandling er "one-fits-all-patienter"-tilgang, der fører til en stor del af behandlingsfejl og CVRD-progression.

Der er et kritisk behov for pålidelige biomarkører til stratificering af patienter, der forudsiger terapisucces/-fejl og risiko for CVRD-progression/alvorlig. Guldstandarden for at nå disse mål er at bruge store kohorter af patienter, stregkodning af prøverne og high-throughput analyse efterfulgt af upartisk algoritmestyret analyse. I denne indstilling demonstrerer beskrivelsen af, at integrationen af ​​værtsresponset og mikrobiomsammensætningen har en rimelig nøjagtighed til diagnosticering af lungebetændelse, potentialet i protokoller, der undersøger vært/mikrobiom-interaktioner til udvikling af personlig behandling for luftvejsinfektioner.

Udviklingen og valideringen af ​​endotyper for bedre at forstå de funktionelle mekanismer forbundet med CVRD-progression vil hjælpe klinikere med at tilpasse behandlingen og bedre forebygge disse tilstande. Definitionen af ​​fænotyper vil også hjælpe med at identificere patienter i risiko tidligt. Vi foreslår således at kombinere værtsbaggrund (køn/køn, alder, etnicitet, sygehistorie og genetisk modtagelighed, vaccination), CVRD-risikofaktorer (dyslipidæmi, diabetes, fedme), inflammation og opløselige mediatorer (metabolom, cytokiner), immunstatus (epigenetisk regulering) og mikrobiomsammensætning under og efter lungebetændelse for at fange kompleksiteten af ​​værtsmikrobiominteraktionens tidsforløb og definere endotyper og fænotyper, der forbinder lungebetændelse med CVRD.

Undersøgelsestype

Observationel

Tilmelding (Anslået)

650

Kontakter og lokationer

Dette afsnit indeholder kontaktoplysninger for dem, der udfører undersøgelsen, og oplysninger om, hvor denne undersøgelse udføres.

Studiekontakt

  • Navn: Prof. Evangelos Giamarellos-Bourboulis
  • Telefonnummer: 00302105831994
  • E-mail: egiamarel@med.uoa.gr

Studiesteder

  • Grækenland
      • Alexandroupoli, Grækenland
        • Ikke rekrutterer endnu
        • 2nd Department of Internal Medicine, University General Hospital of Alexandroupolis
        • Kontakt:
      • Athens, Grækenland
        • Rekruttering
        • Intensive Care Unit, General Hospital of Voula ASKLEPIEIO
        • Kontakt:
      • Athens, Grækenland
        • Rekruttering
        • 4th Department of Internal Medicine, ATTIKON University General Hospital
        • Kontakt:
      • Athens, Grækenland
        • Rekruttering
        • 1st Department of Internal Medicine, General Hospital of Voula ASKLEPIEIO
        • Kontakt:
      • Athens, Grækenland
        • Rekruttering
        • 3rd University Department of Internal Medicine, Sotiria Athens Hospital of Chest Diseases
        • Kontakt:
      • Athens, Grækenland
        • Rekruttering
        • 1st University Department of Pulmonary Medicine, Sotiria Athens Hospital of Chest Diseases
        • Kontakt:
      • Athens, Grækenland
        • Rekruttering
        • Out-patients clinic, General Hospital of Voula ASKLEPIEIO
        • Kontakt:
      • Athens, Grækenland
        • Rekruttering
        • 1st Department of Internal Medicine, General Hospital of Athens KORGIALENIO-BENAKIO E.E.S.
        • Kontakt:
      • Athens, Grækenland
        • Rekruttering
        • 10th Department of Pulmonary Medicine, Sotiria Athens Hospital of Chest Diseases
        • Kontakt:
      • Athens, Grækenland
        • Rekruttering
        • 1st University Department of Internal Medicine, General Hospital of Athens LAIKO
        • Kontakt:
      • Athens, Grækenland
        • Rekruttering
        • 1st Intensive Care Clinic of the Medical School of the University of Athens, Evangelismos General Hospital
        • Kontakt:
      • Athens, Grækenland
        • Rekruttering
        • 2nd Department of Pulmonary Medicine, Sotiria Athens Hospital of Chest Diseases
        • Kontakt:
      • Athens, Grækenland
        • Rekruttering
        • 1st Department of Internal Medicine, General Hospital of Athens G. GENNIMATAS
        • Kontakt:
      • Athens, Grækenland
        • Rekruttering
        • 2nd Department of Internal Medicine, General Hospital of Voula ASKLEPIEIO
        • Kontakt:
      • Elefsina, Grækenland
        • Ikke rekrutterer endnu
        • 1st Department of Internal Medicine, Thriasio General Hospital of Elefsina
        • Kontakt:
      • Thessaloniki, Grækenland
        • Ikke rekrutterer endnu
        • Intensive Care Unit 2, AHEPA University General Hospital of Thessaloniki
        • Kontakt:
      • Thessaloniki, Grækenland
        • Ikke rekrutterer endnu
        • Intensive Care Unit, "Ippokrateion" General Hospital of Thessaloniki
        • Kontakt:
      • Thessaloniki, Grækenland
        • Ikke rekrutterer endnu
        • 1st Department of Internal Medicine, AHEPA University General Hospital of Thessaloniki
        • Kontakt:

Deltagelseskriterier

Forskere leder efter personer, der passer til en bestemt beskrivelse, kaldet berettigelseskriterier. Nogle eksempler på disse kriterier er en persons generelle helbredstilstand eller tidligere behandlinger.

Berettigelseskriterier

Aldre berettiget til at studere

  • Voksen
  • Ældre voksen

Tager imod sunde frivillige

Ja

Prøveudtagningsmetode

Sandsynlighedsprøve

Studiebefolkning

Undersøgelsen skal tilmelde fire grupper af patienter for at dække omfanget af spektret af samfundserhvervet lungebetændelse og tilmelde de nødvendige kontroller:

  • Gruppe A: Kontroller med ingen eller én komorbiditet, disponerende for væsentlige CV-hændelser og uden en sygehistorie med alvorlig lungebetændelse. Denne gruppe er vigtig for at give baseline biologiske værdier og kontrolprøver for at undersøge normale vært-mikrobion interaktioner. Der udføres ingen opfølgning for raske kontroller.
  • Gruppe B: Kontroller med komorbiditeter, der disponerer for større CV-hændelser og uden en sygehistorie med svær lungebetændelse. Denne gruppe er vigtig for at give normal CVRD-progression hos patienter i risikogruppen og kontrolprøver til undersøgelse af værts-mikrobium-interaktioner hos patienter med stabil CVRD.
  • Gruppe C: Patienter helbredt for akut COVID-19.
  • Gruppe D: Patienter helbredt for svær samfundserhvervet lungebetændelse.

Beskrivelse

Inklusionskriterier:

Gruppe A (sund kontrol)

  1. Voksne (18 år eller derover) af begge køn (kvinde/mand: 50/50-forhold)
  2. Ingen historie med svær lungebetændelse (sCAP, COVID-19 eller HAP)
  3. Tilstedeværelse af ingen eller én af følgende følgesygdomme: fedme (defineret som kropsmasseindeks over 35 kg/m2), type 2-diabetes mellitus, hyperkolesterolæmi, essentiel arteriel hypertension eller familiær historie med hjerte-kar-sygdomme.

Gruppe B (CVRD kontroller)

  1. Voksne (18 år eller mere) af begge køn (kvinde/mand-forhold: 50/50)
  2. Ingen historie med svær lungebetændelse (sCAP, COVID-19 eller HAP)
  3. Mindst to af følgende komorbiditeter: fedme (defineret som kropsmasseindeks over 35 kg/m2), type 2 diabetes mellitus, hyperkolesterolæmi, essentiel arteriel hypertension eller familiær historie med hjerte-kar-sygdomme

Gruppe C (covid-19 overlevende)

  1. Voksne (18 år eller mere) af begge køn (kvinde/mand-forhold: 50/50)
  2. Overlevende fra alvorlig COVID-19 lungebetændelse ved udskrivelse fra hospitalet; alle patienter havde konsolidering i thorax røntgen eller thorax computertomografi under akut infektion og blev behandlet for lungebetændelse
  3. SoC-behandling for akut COVID-19 med dexamethason

Gruppe D (sCAP-overlevende)

  1. Voksne (18 år eller derover) af begge køn
  2. Overlevende fra sCAP-lungebetændelse; alle patienter skal have radiologiske tegn på lungebetændelse under akut infektion (HRCT eller røntgen af ​​thorax) og behandles for lungebetændelse
  3. SoC behandling for sCAP med antibiotika

Ekskluderingskriterier:

Gruppe A (sund kontrol)

  1. Tilstedeværelse af to eller flere komorbiditeter
  2. Enhver anden sameksisterende lidelse, der genererer CVRD-symptomer
  3. Begrænset chance for overlevelse i mindst seks måneder på grund af sameksisterende komorbiditet (-er) ifølge de behandlende lægers vurdering
  4. Graviditet eller amning

Gruppe B (CVRD kontroller)

  1. Enhver anden sameksisterende lidelse, der genererer CVRD-symptomer
  2. Begrænset chance for overlevelse i mindst seks måneder på grund af sameksisterende komorbiditet (-er) ifølge de behandlende lægers vurdering
  3. Graviditet eller amning

Gruppe C (covid-19 overlevende)

  1. Sygehistorie med alvorlig kongestiv hjertesvigt (stadium III-IV)
  2. Sygehistorie med trin III eller IV dyspnø i henhold til New York Heart Association klassificering før den akutte COVID-19
  3. Begrænset chance for overlevelse i mindst seks måneder på grund af sameksisterende komorbiditet (-er) ifølge de behandlende lægers vurdering
  4. Graviditet eller amning

Gruppe D (sCAP-overlevende)

  1. Sygehistorie med alvorlig kongestiv hjertesvigt (stadium III-IV)
  2. Sygehistorie med stadium III eller IV dyspnø i henhold til New York Heart Association-klassifikationen før sCAP
  3. Begrænset chance for overlevelse i mindst seks måneder på grund af sameksisterende komorbiditet (-er) ifølge de behandlende lægers vurdering
  4. Graviditet eller amning

Studieplan

Dette afsnit indeholder detaljer om studieplanen, herunder hvordan undersøgelsen er designet, og hvad undersøgelsen måler.

Hvordan er undersøgelsen tilrettelagt?

Design detaljer

Kohorter og interventioner

Gruppe / kohorte
Intervention / Behandling
Sund kontrol
Kontroller med ingen eller én komorbiditet, disponerende for væsentlige CV-hændelser og uden en sygehistorie med svær lungebetændelse.
Andet: Blodprøver og orofaryngeal podning
Blodprøver: EDTA-plasma (proteom, metabolom og lipidom) og PBMC'er (transkriptom, epigenom, immun-fænotype og genetisk polymorfi)
CVRD kontroller
Kontroller med komorbiditeter, der disponerer for større CV-hændelser og uden en sygehistorie med svær lungebetændelse
Andet: Blodprøver og orofaryngeal podning
Blodprøver: EDTA-plasma (proteom, metabolom og lipidom) og PBMC'er (transkriptom, epigenom, immun-fænotype og genetisk polymorfi)
Andet: Seks minutters gangtest, Spirometri, EKG, Hjerte-ultralyd og hjerte-lunge-stresstest, Udfyldelse af spørgeskemaer over symptomer
  • Spirometri for forceret ekspiratorisk volumen i den første, anden, samlede lungekapacitet og diffusionskapacitet af kulilte.

  • EKG, Hjerte-ultralyd og stresstest af kardiopulmonal træning:

    • NYHA
    • Rytme- eller ledningsabnormitet (ja/nej)
    • Venstre ventrikel ejektionsfraktion (%)
    • VO2Max
COVID-19 overlevende
Patienter helbredt for akut COVID-19
Andet: Blodprøver og orofaryngeal podning
Blodprøver: EDTA-plasma (proteom, metabolom og lipidom) og PBMC'er (transkriptom, epigenom, immun-fænotype og genetisk polymorfi)
Andet: Seks minutters gangtest, Spirometri, EKG, Hjerte-ultralyd og hjerte-lunge-stresstest, Udfyldelse af spørgeskemaer over symptomer
  • Spirometri for forceret ekspiratorisk volumen i den første, anden, samlede lungekapacitet og diffusionskapacitet af kulilte.

  • EKG, Hjerte-ultralyd og stresstest af kardiopulmonal træning:

    • NYHA
    • Rytme- eller ledningsabnormitet (ja/nej)
    • Venstre ventrikel ejektionsfraktion (%)
    • VO2Max
sCAP overlevende
Patienter helbredt for svær samfundserhvervet lungebetændelse
Andet: Blodprøver og orofaryngeal podning
Blodprøver: EDTA-plasma (proteom, metabolom og lipidom) og PBMC'er (transkriptom, epigenom, immun-fænotype og genetisk polymorfi)
Andet: Seks minutters gangtest, Spirometri, EKG, Hjerte-ultralyd og hjerte-lunge-stresstest, Udfyldelse af spørgeskemaer over symptomer
  • Spirometri for forceret ekspiratorisk volumen i den første, anden, samlede lungekapacitet og diffusionskapacitet af kulilte.

  • EKG, Hjerte-ultralyd og stresstest af kardiopulmonal træning:

    • NYHA
    • Rytme- eller ledningsabnormitet (ja/nej)
    • Venstre ventrikel ejektionsfraktion (%)
    • VO2Max

Hvad måler undersøgelsen?

Primære resultatmål

Resultatmål
Foranstaltningsbeskrivelse
Tidsramme
Det første primære resultat er hyppigheden af ​​alvorlige hjertekarsygdomme efter 6 måneder.
Tidsramme: Fra tilmelding til måned 6.
Større CVD-hændelser er dødelighed af alle årsager, slagtilfælde, ikke-dødelig akut koronarsyndrom, lungeemboli eller venøs trombose
Fra tilmelding til måned 6.
Det andet primære endepunkt er dårlig kardiorespiratorisk kondition efter 36 måneder.
Tidsramme: Fra tilmelding til måned 36.
Dårlig kondition er en VO2max lavere end normale værdier for alder.
Fra tilmelding til måned 36.

Sekundære resultatmål

Resultatmål
Foranstaltningsbeskrivelse
Tidsramme
Antallet af uplanlagte indlæggelser
Tidsramme: Fra tilmelding til måned 36.
Antallet af uplanlagte indlæggelser
Fra tilmelding til måned 36.
Hyppigheder af KOL-eksacerbation, hospitalsindlæggelse for respirationssvigt og/eller respirationsrelateret dødelighed efter 3 år
Tidsramme: Fra tilmelding til måned 36.
Hyppigheder af KOL-eksacerbation, hospitalsindlæggelse for respirationssvigt og/eller respirationsrelateret dødelighed efter 3 år
Fra tilmelding til måned 36.
Hyppigheder af sekundære episoder af lungebetændelse, forekomsten af ​​ikke-luftvejsinfektioner
Tidsramme: Fra tilmelding til måned 36.
Hyppigheder af sekundære episoder af lungebetændelse, forekomsten af ​​ikke-luftvejsinfektioner
Fra tilmelding til måned 36.
Hyppigheden af ​​større hjertekarsygdomme og dårlig kardiorespiratorisk kondition
Tidsramme: Ved 6 og 36 måneder
Hyppigheden af ​​alvorlige kardiovaskulære sygdomme efter 6 måneder og dårlig kardiorespiratorisk kondition efter 36 måneder i henhold til mikrobiologien af ​​sCAP (viral vs bakteriel vs blandet ætiologi)
Ved 6 og 36 måneder
Hyppigheden af ​​større hjertekarsygdomme og dårlig kardiorespiratorisk kondition
Tidsramme: Ved 6 og 36 måneder
Hyppigheden af ​​alvorlige kardiovaskulære sygdomme efter 6 måneder og dårlig kardiorespiratorisk kondition efter 36 måneder i henhold til antibiotikabehandlingerne for sCAP
Ved 6 og 36 måneder
Ændringer i sundhedsrelateret livskvalitet (HRQoL)
Tidsramme: Fra seks (M6) til atten måneder (M18) efter hospitalsudskrivning
Ændringer i sundhedsrelateret livskvalitet (HRQoL) fra seks (M6) til atten måneder (M18) efter hospitalsudskrivning målt med Short Form (SF)-36 skalaen valideret på græsk og spansk
Fra seks (M6) til atten måneder (M18) efter hospitalsudskrivning
Ændringer i angst og depression
Tidsramme: Fra måned 6 til måned 18
Ændringer i angst og depression fra M6 til M18, målt med Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS) valideret på græsk og spansk
Fra måned 6 til måned 18
Ændringer i subjektivt velbefindende
Tidsramme: Fra 6. til 18. måned
Ændringer i subjektivt velbefindende fra M6 til M18 målt med Satisfaction With Life Scale (SWLS) valideret på græsk og spansk.
Fra 6. til 18. måned
Ny stofskiftesygdom
Tidsramme: Ved hospitalsudskrivning (dvs. i gennemsnit 1 måned efter indskrivning), måned 6 og måned18
Ny stofskiftesygdom, vurderet ved laboratorietests: diabetes (HbA1c > 6,5%), dyslipidæmi, denernæring (præ-albumin og albumin i blodet) ved hospitalsudskrivning, M6 og M18
Ved hospitalsudskrivning (dvs. i gennemsnit 1 måned efter indskrivning), måned 6 og måned18
Afstand ved 6-min gang-testen
Tidsramme: Ved hospitalsudskrivning (dvs. i gennemsnit 1 måned efter indskrivning), måned 6 og måned18
Afstand ved 6-minutters gangtest ved hospitalsudskrivning, M6 og M18
Ved hospitalsudskrivning (dvs. i gennemsnit 1 måned efter indskrivning), måned 6 og måned18
Middelværdier af lungefunktioner
Tidsramme: Ved hospitalsudskrivning (dvs. i gennemsnit 1 måned efter indskrivning), måned 6 og måned18
Gennemsnitsværdier af lungefunktioner (maksimalt eksspirationsvolumen pr. sekund, vitalkapacitet, eksspiratorisk reservevolumen og inspiratorisk reserveret volumen, DLC50) ved hospitalsudskrivning, M6 og M18
Ved hospitalsudskrivning (dvs. i gennemsnit 1 måned efter indskrivning), måned 6 og måned18
Hjerte-lunge-stresstest
Tidsramme: Ved hospitalsudskrivning (dvs. i gennemsnit 1 måned efter indskrivning), måned 6 og måned18
Hjerte-lungeanstrengelsesstresstest: VO2Max ved hospitalsudskrivning, M6 og M18
Ved hospitalsudskrivning (dvs. i gennemsnit 1 måned efter indskrivning), måned 6 og måned18
EKG: Procentdel af patienter med hjerterytmeforandringer, repolarisationsabnormitet
Tidsramme: Ved hospitalsudskrivning (dvs. i gennemsnit 1 måned efter indskrivning), måned 6 og måned18
EKG: Procentdel af patienter med hjerterytmeforandringer, repolariseringsabnormitet ved hospitalsudskrivning, M6 og M18
Ved hospitalsudskrivning (dvs. i gennemsnit 1 måned efter indskrivning), måned 6 og måned18
Gennemsnitsværdier af venstre ventrikulær ejektionsfraktion
Tidsramme: Ved hospitalsudskrivning (dvs. i gennemsnit 1 måned efter indskrivning), måned 6 og måned18
Middelværdier af venstre ventrikel ejektionsfraktion ved hospitalsudskrivning, M6 og M18
Ved hospitalsudskrivning (dvs. i gennemsnit 1 måned efter indskrivning), måned 6 og måned18

Samarbejdspartnere og efterforskere

Det er her, du vil finde personer og organisationer, der er involveret i denne undersøgelse.

Sponsor

Hellenic Institute for the Study of Sepsis

Efterforskere

  • Studiestol: Prof. Evangelos Giamarellos-Bourboulis, Hellenic Institute for the Study of Sepsis

Datoer for undersøgelser

Disse datoer sporer fremskridtene for indsendelser af undersøgelsesrekord og resumeresultater til ClinicalTrials.gov. Studieregistreringer og rapporterede resultater gennemgås af National Library of Medicine (NLM) for at sikre, at de opfylder specifikke kvalitetskontrolstandarder, før de offentliggøres på den offentlige hjemmeside.

Studer store datoer

Studiestart (Faktiske)

8. november 2024

Primær færdiggørelse (Anslået)

8. november 2027

Studieafslutning (Anslået)

8. juni 2028

Datoer for studieregistrering

Først indsendt

16. september 2024

Først indsendt, der opfyldte QC-kriterier

17. september 2024

Først opslået (Faktiske)

19. september 2024

Opdateringer af undersøgelsesjournaler

Sidste opdatering sendt (Faktiske)

6. juli 2026

Sidste opdatering indsendt, der opfyldte kvalitetskontrolkriterier

2. juli 2026

Sidst verificeret

1. november 2025

Mere information

Begreber relateret til denne undersøgelse

Nøgleord

Yderligere relevante MeSH-vilkår

Andre undersøgelses-id-numre

  • HOMI-LUNG CAP

Lægemiddel- og udstyrsoplysninger, undersøgelsesdokumenter

Studerer et amerikansk FDA-reguleret lægemiddelprodukt

Ingen

Studerer et amerikansk FDA-reguleret enhedsprodukt

Ingen

produkt fremstillet i og eksporteret fra U.S.A.

Ingen

Disse oplysninger blev hentet direkte fra webstedet clinicaltrials.gov uden ændringer. Hvis du har nogen anmodninger om at ændre, fjerne eller opdatere dine undersøgelsesoplysninger, bedes du kontakte register@clinicaltrials.gov. Så snart en ændring er implementeret på clinicaltrials.gov, vil denne også blive opdateret automatisk på vores hjemmeside .

Abonner