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Progressione della malattia cardiovascolare nei sopravvissuti alla polmonite acquisita in comunità e all'infezione polmonare da Covid-19. (HOMI-LUNG CAP)

2 luglio 2026 aggiornato da: Hellenic Institute for the Study of Sepsis

Uno studio non interventistico, prospettico e trasversale sulla progressione della malattia cardiovascolare nei sopravvissuti a polmonite acquisita in comunità e infezione polmonare da Sars-Cov-2

La polmonite, che può essere contratta nella comunità (compresa l’influenza e il COVID-19), è una delle principali cause di mortalità. Il rischio di gravi eventi di malattie cardiovascolari (ictus, infarto miocardico, embolia polmonare) aumenta dopo le infezioni, ma i meccanismi causali non sono ancora stati compresi. Esiste la necessità essenziale di migliorare la comprensione della relazione tra polmonite e malattie cardiovascolari e di identificare precocemente i pazienti a rischio di eventi cardiovascolari per sviluppare terapie su misura.

Il concetto generale alla base di "Homi-lung" è quello di indagare l'andamento temporale delle interazioni ospite-microbioma durante e dopo la polmonite per i) comprendere la relazione causale tra immunità addestrata, disbiosi del microbioma e progressioni delle malattie cardiovascolari e respiratorie (CVRD), ii) definire endotipi di polmonite associati alla risposta al trattamento e storia di CVRD; iii) sviluppare biomarcatori per prevedere la risposta individuale al trattamento e alla progressione della CVRD e iv) convalidare preclinicamente approcci terapeutici per la CVRD durante e dopo la polmonite.

Panoramica dello studio

Stato

Reclutamento

Condizioni

Intervento / Trattamento

Descrizione dettagliata

Sindrome da polmonite post-acuta Le persone credono che esista una "pandemia moderna" oltre la pandemia. Questa è chiamata sindrome COVID post-acuta (PACS), ed è una costellazione di sintomi ed entità mediche che emergono dopo l’infezione acuta da parte del nuovo coronavirus SARS-CoV-2 (COVID-19). Tuttavia, in questa definizione, le persone sono attratte dalla sintomatologia apparente e ignorano che le complicanze a lungo termine possono essere ancora più gravi. A questo proposito, è stato riferito che l’incidenza del diabete mellito di tipo 2 (T2DM) sta aumentando di quasi 1,56 volte dopo la fase acuta di COVID-19, che può verificarsi senza alcun sintomo. L’aumento dell’incidenza del T2DM è supportato da due meta-analisi su larga scala che hanno coinvolto più di 4,2 milioni di pazienti durante il periodo di follow-up post-COVID-19.

Prove recenti del gruppo Hellenic Sepsis Study suggeriscono che i monociti circolanti dei pazienti dopo la malattia acuta da COVID-19 hanno una maggiore capacità di biosintesi dell’interleuchina (IL)-1β, molti di loro non presentano sintomi di PACS.

Prendendo in considerazione l’importanza dell’IL-1β per la patogenesi del T2DM attraverso la distruzione delle isole cellulari β-pancreatiche, è evidente che l’aumento del rischio cardiometabolico (CV) può anche essere una controparte del PACS. Nello studio clinico randomizzato CANTOS pubblicato diversi anni fa, i sopravvissuti a un primo infarto miocardico sono stati randomizzati al trattamento con un placebo o canakinumab, un anticorpo monoclonale mirato a IL-1β, per cinque anni. I risultati hanno mostrato che il trattamento anti-IL-1 ha ridotto del 15% l’incidenza di eventi cardiovascolari secondari, superando l’eccessiva produzione di IL-1β come fattore di rischio CV. Di conseguenza, è ragionevole ipotizzare che i sopravvissuti al COVID-19 che producono in eccesso IL-1β possano presentare eventi CV a lungo termine.

Oltre lo stato dell'arte: la disbiosi respiratoria, una rivalutazione completa della fisiopatologia della polmonite per trattamenti innovativi Le vie aeree distali sane sono state a lungo considerate sterili e si supponeva quindi che la polmonite fosse causata dalla contaminazione dei polmoni con agenti patogeni virulenti esogeni (per CAP ) o durante microaspirazioni del contenuto digestivo in pazienti in coma (per HAP). Sulla base di questa fisiopatologia, numerose strategie per eliminare rapidamente gli agenti patogeni sono raccomandate e ampiamente utilizzate in Europa e nel mondo. Tuttavia, i limiti dei trattamenti CAP e HAP che aumentano la clearance batterica o virale, sono evidenziati in quasi tutti gli studi randomizzati che valutano antibiotici o farmaci antivirali in cui i tassi di fallimento del trattamento comunemente superano il 30% e dal tasso del 30% di pazienti che presentano con sintomi prolungati dopo l’eliminazione dell’agente patogeno. Una rivalutazione della fisiopatologia della polmonite sembrava necessaria per superare il relativo fallimento e migliorare i risultati dei pazienti.

Abbiamo dimostrato che gli esiti della polmonite dipendono dall’eliminazione degli agenti patogeni e dal ripristino di interazioni sane tra un microbioma indebolito e un’immunità alterata. Poiché la progressione della CVRD è associata all’interruzione delle interazioni ospite-microbioma, ipotizziamo che la disbiosi indotta dalla polmonite partecipi alla progressione della CVRD riportata dopo la guarigione dell’infezione. Proponiamo quindi di eseguire i) un follow-up longitudinale delle interazioni ospite-microbioma in ampie coorti di pazienti guariti da polmonite per dimostrare associazioni clinicamente significative tra riprogrammazione immunitaria, disbiosi del microbioma e progressione CVRD, e ii) indagini precliniche in modelli murini calibrati per dimostrare la causalità tra disbiosi e progressione della CVRD.

È ormai accertato che le vie aeree ospitano un microbioma ricco e diversificato nei controlli sani. L’invasione del tratto respiratorio da parte di agenti patogeni provoca rapidamente una perdita di diversità del microbioma e un impoverimento delle interazioni ospite-microbioma. Queste alterazioni del microbioma respiratorio svolgono un ruolo essenziale nello sviluppo dell’infiammazione polmonare durante la polmonite e riflettono la variazione dell’immunità innata polmonare di base. Negli studi pubblicati su pazienti ventilati meccanicamente, è stato dimostrato che il microbiota polmonare è correlato all’infiammazione alveolare e che la distruzione del microbioma intestinale (tramite antibiotici anti-anaerobici) aumenta il rischio dei pazienti di ventilazione meccanica prolungata e mortalità. Questi studi dimostrano il significato clinico del microbioma nel recupero da lesioni polmonari. Anche le alterazioni dei metaboliti derivati ​​dal microbioma intestinale partecipano alla riprogrammazione immunitaria a lungo termine osservata dopo la sepsi.

Nello stato di salute, l’immunità della mucosa respiratoria controlla attivamente gli agenti batterici commensali nelle vie aeree. Numerosi studi hanno evidenziato profonde alterazioni immunitarie in pazienti settici, considerati “immunocompetenti” al momento del ricovero. Il partner dell'Università di Nantes ha dimostrato che la polmonite induce una prolungata riprogrammazione immunitaria, caratterizzata dalla formazione di cellule dendritiche paralizzate (DC) e macrofagi alveolari a basso fagocitosi (MAC), che dura per mesi nell'uomo ed è associata a una prolungata suscettibilità alle infezioni respiratorie batteriche e virali . Questi risultati dimostrano che la risposta immunitaria necessaria per contenere gli agenti patogeni respiratori e interagire con il microbioma viene rapidamente attenuata durante la polmonite e che questa riprogrammazione immunitaria dura per anni.

I pazienti critici sono molto variabili nel recupero da una lesione polmonare. Gran parte di questa variazione è attribuibile al recupero differenziale dell’integrità e della funzione delle cellule epiteliali alveolari. Sarà necessaria una migliore comprensione del recupero epiteliale polmonare per identificare bersagli terapeutici per risolvere il danno polmonare e prevenire la progressione della CVRD. Le cellule epiteliali polmonari sono soggette a costante esposizione a 1) microbiota all’interno del tratto respiratorio e 2) metaboliti e prodotti batterici traslocati dal microbioma intestinale inferiore. Tuttavia il ruolo del microbioma nel recupero dell’epitelio alveolare è indeterminato.

In sintesi, proponiamo una rivalutazione della fisiopatologia della polmonite basata sul concetto di disbiosi tra un microbioma indebolito e l’immunosoppressione indotta dalla sepsi, che hanno il potenziale per spiegare la prolungata suscettibilità alle malattie non trasmissibili, in particolare sostenendo lesioni epiteliali.

Ruolo delle interazioni ospite-microbioma nella progressione della CVRD Gli attuali interventi farmaceutici progettati per rallentare la progressione dell'aterosclerosi si concentrano quasi esclusivamente sulla riduzione dei livelli di colesterolo plasmatico. Tuttavia, dati clinici e sperimentali supportano un ulteriore ruolo critico dell’infiammazione nell’aterotrombosi. In particolare, l’inibizione dell’infiammazione mirata all’inflammasoma centrale NLRP3 verso la via da IL-1 a IL-6 dell’immunità innata è un metodo emergente per il trattamento e la prevenzione dell’aterosclerosi. L'accumulo di macrofagi all'interno della parete vascolare è un segno distintivo dell'aterosclerosi e, nelle lesioni aterosclerotiche, i macrofagi rispondono a vari stimoli ambientali, come lipidi modificati e citochine. Abbiamo dimostrato che l’immunità addestrata si sviluppa precocemente durante la polmonite, è correlata alla risposta infiammatoria e può aiutare a prevedere gli esiti a lungo termine dopo la polmonite virale.

Questa riprogrammazione immunitaria innata dura mesi dopo la guarigione dalla sepsi ed è caratterizzata da una risposta infiammatoria esacerbata e da una prolungata diminuzione dell'attività fagocitaria di monociti e macrofagi durante la stimolazione immunitaria secondaria. Proponiamo quindi che la riprogrammazione funzionale di monociti e macrofagi osservata dopo la polmonite possa alterare il controllo delle placche di aterosclerosi, aumentando il rischio di eventi CVD maggiori. Il microbioma intestinale è emerso anche come un fattore centrale che influenza il diabete di tipo 2, l’obesità e la progressione della malattia cardiovascolare aterosclerotica.

Integrazione delle interazioni ospite-microbioma per modellare la risposta alla polmonite e identificare precocemente i pazienti a rischio di esiti sfavorevoli. Ciascun paziente probabilmente risponde in modo diverso all'intervento terapeutico e potrebbe riprendersi in modo diverso dopo la polmonite. Infatti, alcuni sottogruppi di pazienti subiscono una rapida progressione della CVRD, mentre altri ritornano alle condizioni basali. Diversi biomarcatori sono stati associati agli esiti della polmonite, ma nessuno ha raggiunto la precisione richiesta per l’implementazione clinica. Ciò è dovuto principalmente al fatto che di solito vengono sviluppati in piccole coorti monocentriche e analizzati separatamente nel microbioma e nello stato dell’ospite. Pertanto, i trattamenti per la polmonite e le cure riabilitative rappresentano un approccio “adatto per tutti i pazienti” che porta a un’ampia percentuale di fallimenti terapeutici e alla progressione della CVRD.

Esiste un bisogno fondamentale di biomarcatori affidabili per la stratificazione dei pazienti in grado di predire il successo/fallimento della terapia e il rischio di progressione/grave progressione della CVRD. Il gold standard per raggiungere questi obiettivi consiste nell’utilizzare ampie coorti di pazienti, codici a barre dei campioni e analisi ad alto rendimento seguite da un’analisi imparziale guidata da algoritmi. In questo contesto, la descrizione che l’integrazione della risposta dell’ospite e la composizione del microbioma hanno una discreta accuratezza per la diagnosi di polmonite dimostra il potenziale dei protocolli che studiano le interazioni ospite/microbioma per lo sviluppo di un trattamento personalizzato per le infezioni respiratorie.

Lo sviluppo e la validazione di endotipi per comprendere meglio i meccanismi funzionali associati alla progressione della CVRD aiuteranno i medici ad adattare il trattamento e a prevenire meglio queste condizioni. La definizione dei fenotipi aiuterà anche a identificare precocemente i pazienti a rischio. Proponiamo quindi di combinare il background dell'ospite (sesso/genere, età, etnia, storia medica e suscettibilità genetica, vaccinazione), fattori di rischio CVRD (dislipidemia, diabete, obesità), infiammazione e mediatori solubili (metaboloma, citochine), stato immunitario (epigenetica regolazione) e la composizione del microbioma durante e dopo la polmonite per catturare la complessità dell'andamento temporale dell'interazione del microbioma ospite e definire endotipi e fenotipi che associano la polmonite a CVRD.

Tipo di studio

Osservativo

Iscrizione (Stimato)

650

Contatti e Sedi

Questa sezione fornisce i recapiti di coloro che conducono lo studio e informazioni su dove viene condotto lo studio.

Contatto studio

  • Nome: Prof. Evangelos Giamarellos-Bourboulis
  • Numero di telefono: 00302105831994
  • Email: egiamarel@med.uoa.gr

Luoghi di studio

  • Grecia
      • Alexandroupoli, Grecia
        • Non ancora reclutamento
        • 2nd Department of Internal Medicine, University General Hospital of Alexandroupolis
        • Contatto:
          • Assoc. Prof. Periklis Panagopoulos
          • Numero di telefono: 00302551351592
          • Email: ppanago@med.duth.gr
      • Athens, Grecia
        • Reclutamento
        • Intensive Care Unit, General Hospital of Voula ASKLEPIEIO
        • Contatto:
      • Athens, Grecia
        • Reclutamento
        • 4th Department of Internal Medicine, ATTIKON University General Hospital
        • Contatto:
          • Prof. Evangelos Giamarellos-Bourboulis
          • Numero di telefono: 00302105831994
          • Email: egiamarel@med.uoa.gr
      • Athens, Grecia
        • Reclutamento
        • 1st Department of Internal Medicine, General Hospital of Voula ASKLEPIEIO
        • Contatto:
      • Athens, Grecia
        • Reclutamento
        • 3rd University Department of Internal Medicine, Sotiria Athens Hospital of Chest Diseases
        • Contatto:
          • Assoc. Prof. Garyfallia Poulakou
          • Numero di telefono: 00302107763439
          • Email: gpoulakou@gmail.com
      • Athens, Grecia
        • Reclutamento
        • 1st University Department of Pulmonary Medicine, Sotiria Athens Hospital of Chest Diseases
        • Contatto:
      • Athens, Grecia
        • Reclutamento
        • Out-patients clinic, General Hospital of Voula ASKLEPIEIO
        • Contatto:
          • Dr Sofia Nikolakopoulou
          • Numero di telefono: 00306944479683
          • Email: sofnikol@yahoo.gr
      • Athens, Grecia
        • Reclutamento
        • 1st Department of Internal Medicine, General Hospital of Athens KORGIALENIO-BENAKIO E.E.S.
        • Contatto:
      • Athens, Grecia
        • Reclutamento
        • 10th Department of Pulmonary Medicine, Sotiria Athens Hospital of Chest Diseases
        • Contatto:
      • Athens, Grecia
        • Reclutamento
        • 1st University Department of Internal Medicine, General Hospital of Athens LAIKO
        • Contatto:
      • Athens, Grecia
        • Reclutamento
        • 1st Intensive Care Clinic of the Medical School of the University of Athens, Evangelismos General Hospital
        • Contatto:
          • Prof. Ioannis Kalomenidis
          • Numero di telefono: 00302132043307
          • Email: ikalom@med.uoa.gr
      • Athens, Grecia
        • Reclutamento
        • 2nd Department of Pulmonary Medicine, Sotiria Athens Hospital of Chest Diseases
        • Contatto:
      • Athens, Grecia
        • Reclutamento
        • 1st Department of Internal Medicine, General Hospital of Athens G. GENNIMATAS
        • Contatto:
      • Athens, Grecia
        • Reclutamento
        • 2nd Department of Internal Medicine, General Hospital of Voula ASKLEPIEIO
        • Contatto:
      • Elefsina, Grecia
        • Non ancora reclutamento
        • 1st Department of Internal Medicine, Thriasio General Hospital of Elefsina
        • Contatto:
      • Thessaloniki, Grecia
        • Non ancora reclutamento
        • Intensive Care Unit 2, AHEPA University General Hospital of Thessaloniki
        • Contatto:
      • Thessaloniki, Grecia
        • Non ancora reclutamento
        • Intensive Care Unit, "Ippokrateion" General Hospital of Thessaloniki
        • Contatto:
      • Thessaloniki, Grecia
        • Non ancora reclutamento
        • 1st Department of Internal Medicine, AHEPA University General Hospital of Thessaloniki
        • Contatto:

Criteri di partecipazione

I ricercatori cercano persone che corrispondano a una certa descrizione, chiamata criteri di ammissibilità. Alcuni esempi di questi criteri sono le condizioni generali di salute di una persona o trattamenti precedenti.

Criteri di ammissibilità

Età idonea allo studio

  • Adulto
  • Adulto più anziano

Accetta volontari sani

Sì

Metodo di campionamento

Campione di probabilità

Popolazione di studio

Lo studio deve arruolare quattro gruppi di pazienti per coprire l’entità dello spettro della polmonite acquisita in comunità e arruolare i controlli richiesti:

  • Gruppo A: controlli senza o una comorbilità, che predispongono a eventi CV significativi e senza un'anamnesi di polmonite grave. Questo gruppo è importante per fornire valori biologici di base e campioni di controllo per studiare le normali interazioni ospite-microbioma. Non viene eseguito alcun follow-up per i controlli sani.
  • Gruppo B: controlli con comorbilità che predispongono a eventi CV maggiori e senza anamnesi di polmonite grave. Questo gruppo è importante per fornire una normale progressione della CVRD nei pazienti a rischio e campioni di controllo per lo studio delle interazioni ospite-microbioma nei pazienti con CVRD stabile.
  • Gruppo C: pazienti guariti da COVID-19 acuto.
  • Gruppo D: pazienti guariti da grave polmonite acquisita in comunità.

Descrizione

Criteri di inclusione:

Gruppo A (controlli sani)

  1. Adulti (18 anni o più) di entrambi i sessi (rapporto femmine/maschi: 50/50)
  2. Nessuna storia di polmonite grave (sCAP, COVID-19 o HAP)
  3. Presenza di nessuna o di una delle seguenti comorbilità: obesità (definita come indice di massa corporea superiore a 35 kg/m2), diabete mellito di tipo 2, ipercolesterolemia, ipertensione arteriosa essenziale o storia familiare di CVD.

Gruppo B (controlli CVRD)

  1. Adulti (18 anni o più) di entrambi i sessi (rapporto femmine/maschi: 50/50)
  2. Nessuna storia di polmonite grave (sCAP, COVID-19 o HAP)
  3. Almeno due delle seguenti comorbilità: obesità (definita come indice di massa corporea superiore a 35 kg/m2), diabete mellito di tipo 2, ipercolesterolemia, ipertensione arteriosa essenziale o storia familiare di malattie cardiovascolari

Gruppo C (sopravvissuti al COVID-19)

  1. Adulti (18 anni o più) di entrambi i sessi (rapporto femmine/maschi: 50/50)
  2. Sopravvissuti affetti da polmonite grave da COVID-19 alla dimissione ospedaliera; tutti i pazienti sono stati sottoposti a consolidamento mediante radiografia o tomografia computerizzata del torace durante l'infezione acuta e sono stati trattati per polmonite
  3. Trattamento SoC per COVID-19 acuto con desametasone

Gruppo D (sopravvissuti allo sCAP)

  1. Adulti (18 anni o più) di entrambi i sessi
  2. Sopravvissuti alla polmonite sCAP; tutti i pazienti devono avere evidenza radiologica di polmonite durante l'infezione acuta (HRCT o radiografia del torace) ed essere trattati per la polmonite
  3. Trattamento SoC per sCAP con antibiotici

Criteri di esclusione:

Gruppo A (controlli sani)

  1. Presenza di due o più comorbidità
  2. Qualsiasi altro disturbo coesistente che genera sintomi di CVRD
  3. Probabilità limitata di sopravvivenza per almeno sei mesi a causa di comorbilità coesistenti secondo il giudizio dei medici curanti
  4. Gravidanza o allattamento

Gruppo B (controlli CVRD)

  1. Qualsiasi altro disturbo coesistente che genera sintomi di CVRD
  2. Probabilità limitata di sopravvivenza per almeno sei mesi a causa di comorbilità coesistenti secondo il giudizio dei medici curanti
  3. Gravidanza o allattamento

Gruppo C (sopravvissuti al COVID-19)

  1. Anamnesi di grave insufficienza cardiaca congestizia (Stadio III-IV)
  2. Anamnesi medica di dispnea di stadio III o IV secondo la classificazione della New York Heart Association prima della fase acuta di COVID-19
  3. Probabilità limitata di sopravvivenza per almeno sei mesi a causa di comorbilità coesistenti secondo il giudizio dei medici curanti
  4. Gravidanza o allattamento

Gruppo D (sopravvissuti allo sCAP)

  1. Anamnesi di grave insufficienza cardiaca congestizia (Stadio III-IV)
  2. Anamnesi di dispnea di stadio III o IV secondo la classificazione della New York Heart Association prima della sCAP
  3. Probabilità limitata di sopravvivenza per almeno sei mesi a causa di comorbilità coesistenti secondo il giudizio dei medici curanti
  4. Gravidanza o allattamento

Piano di studio

Questa sezione fornisce i dettagli del piano di studio, compreso il modo in cui lo studio è progettato e ciò che lo studio sta misurando.

Come è strutturato lo studio?

Dettagli di progettazione

Coorti e interventi

Gruppo / Coorte
Intervento / Trattamento
Controlli salutari
Controlli con nessuna o una comorbilità, che predispongano a eventi CV significativi e senza un'anamnesi di polmonite grave.
Altro: Campioni di sangue e tampone orofaringeo
Campioni di sangue: plasma EDTA (proteoma, metaboloma e lipidoma) e PBMC (trascrittoma, epigenoma, fenotipo immunitario e polimorfismo genetico)
Controlli CVRD
Controlli con comorbidità che predispongono a eventi CV maggiori e senza anamnesi di polmonite grave
Altro: Campioni di sangue e tampone orofaringeo
Campioni di sangue: plasma EDTA (proteoma, metaboloma e lipidoma) e PBMC (trascrittoma, epigenoma, fenotipo immunitario e polimorfismo genetico)
Altro: Test del cammino dei sei minuti, Spirometria, ECG, Ecografia cardiaca e test da sforzo cardiopolmonare, Compilazione di questionari sui sintomi
  • Spirometria per volume espiratorio forzato nel primo, secondo, capacità polmonare totale e capacità di diffusione del monossido di carbonio.

  • ECG, ecografia cardiaca e test da sforzo cardiopolmonare:

    • NYHA
    • Anomalia del ritmo o della conduzione (sì/no)
    • Frazione di eiezione ventricolare sinistra (%)
    • VO2max
Sopravvissuti al Covid-19
Pazienti guariti da COVID-19 acuto
Altro: Campioni di sangue e tampone orofaringeo
Campioni di sangue: plasma EDTA (proteoma, metaboloma e lipidoma) e PBMC (trascrittoma, epigenoma, fenotipo immunitario e polimorfismo genetico)
Altro: Test del cammino dei sei minuti, Spirometria, ECG, Ecografia cardiaca e test da sforzo cardiopolmonare, Compilazione di questionari sui sintomi
  • Spirometria per volume espiratorio forzato nel primo, secondo, capacità polmonare totale e capacità di diffusione del monossido di carbonio.

  • ECG, ecografia cardiaca e test da sforzo cardiopolmonare:

    • NYHA
    • Anomalia del ritmo o della conduzione (sì/no)
    • Frazione di eiezione ventricolare sinistra (%)
    • VO2max
sopravvissuti allo sCAP
Pazienti guariti da grave polmonite acquisita in comunità
Altro: Campioni di sangue e tampone orofaringeo
Campioni di sangue: plasma EDTA (proteoma, metaboloma e lipidoma) e PBMC (trascrittoma, epigenoma, fenotipo immunitario e polimorfismo genetico)
Altro: Test del cammino dei sei minuti, Spirometria, ECG, Ecografia cardiaca e test da sforzo cardiopolmonare, Compilazione di questionari sui sintomi
  • Spirometria per volume espiratorio forzato nel primo, secondo, capacità polmonare totale e capacità di diffusione del monossido di carbonio.

  • ECG, ecografia cardiaca e test da sforzo cardiopolmonare:

    • NYHA
    • Anomalia del ritmo o della conduzione (sì/no)
    • Frazione di eiezione ventricolare sinistra (%)
    • VO2max

Cosa sta misurando lo studio?

Misure di risultato primarie

Misura del risultato
Misura Descrizione
Lasso di tempo
Il primo risultato primario era rappresentato dai tassi di eventi di malattia cardiovascolare maggiore a 6 mesi.
Lasso di tempo: Dall'iscrizione al mese 6.
Gli eventi cardiovascolari maggiori sono mortalità per tutte le cause, ictus, sindrome coronarica acuta non fatale, embolia polmonare o trombosi venosa
Dall'iscrizione al mese 6.
Il secondo endpoint primario è la scarsa capacità cardiorespiratoria a 36 mesi.
Lasso di tempo: Dall'iscrizione al mese 36.
Una scarsa forma fisica è un VO2max inferiore ai valori normali per l'età.
Dall'iscrizione al mese 36.

Misure di risultato secondarie

Misura del risultato
Misura Descrizione
Lasso di tempo
Tassi di ospedalizzazione non programmata
Lasso di tempo: Dall'iscrizione al mese 36.
Tassi di ospedalizzazione non programmata
Dall'iscrizione al mese 36.
Tassi di esacerbazione della BPCO, ospedalizzazione per insufficienza respiratoria e/o mortalità correlata all'apparato respiratorio a 3 anni
Lasso di tempo: Dall'iscrizione al mese 36.
Tassi di esacerbazione della BPCO, ospedalizzazione per insufficienza respiratoria e/o mortalità correlata all'apparato respiratorio a 3 anni
Dall'iscrizione al mese 36.
Tassi di episodi secondari di polmonite, incidenza di infezioni non respiratorie
Lasso di tempo: Dall'iscrizione al mese 36.
Tassi di episodi secondari di polmonite, incidenza di infezioni non respiratorie
Dall'iscrizione al mese 36.
I tassi di eventi di malattia cardiovascolare maggiore e di scarsa capacità cardiorespiratoria
Lasso di tempo: A 6 e 36 mesi
I tassi di eventi di malattia cardiovascolare maggiore a 6 mesi e di scarsa capacità cardiorespiratoria a 36 mesi secondo la microbiologia della sCAP (eziologia virale vs batterica vs mista)
A 6 e 36 mesi
I tassi di eventi di malattia cardiovascolare maggiore e di scarsa capacità cardiorespiratoria
Lasso di tempo: A 6 e 36 mesi
I tassi di eventi di malattia cardiovascolare maggiore a 6 mesi e di scarsa capacità cardiorespiratoria a 36 mesi in base ai trattamenti antibiotici per sCAP
A 6 e 36 mesi
Cambiamenti nella qualità della vita correlata alla salute (HRQoL)
Lasso di tempo: Da sei (M6) a diciotto mesi (M18) dalla dimissione ospedaliera
Cambiamenti nella qualità della vita correlata alla salute (HRQoL) da sei (M6) a diciotto mesi (M18) dopo la dimissione ospedaliera misurati con la scala Short Form (SF)-36 convalidata in greco e spagnolo
Da sei (M6) a diciotto mesi (M18) dalla dimissione ospedaliera
Cambiamenti nell'ansia e nella depressione
Lasso di tempo: Dal mese 6 al mese 18
Cambiamenti nell'ansia e nella depressione da M6 a M18, misurati con la Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS) convalidata in greco e spagnolo
Dal mese 6 al mese 18
Cambiamenti nel benessere soggettivo
Lasso di tempo: Dal mese 6 al mese 18
Cambiamenti nel benessere soggettivo da M6 a M18 misurati con la Satisfaction With Life Scale (SWLS) convalidata in greco e spagnolo.
Dal mese 6 al mese 18
Nuova malattia metabolica
Lasso di tempo: Alla dimissione dall'ospedale (ovvero una media di 1 mese dopo l'arruolamento), al mese 6 e al mese 18
Nuova malattia metabolica, valutata mediante test di laboratorio: diabete (HbA1c > 6,5%), dislipidemia, denutrizione (livelli ematici di pre-albumina e albumina) alla dimissione ospedaliera, M6 e M18
Alla dimissione dall'ospedale (ovvero una media di 1 mese dopo l'arruolamento), al mese 6 e al mese 18
Distanza al test del cammino di 6 minuti
Lasso di tempo: Alla dimissione dall'ospedale (ovvero una media di 1 mese dopo l'arruolamento), al mese 6 e al mese 18
Distanza al test del cammino di 6 minuti alla dimissione dall'ospedale, M6 e M18
Alla dimissione dall'ospedale (ovvero una media di 1 mese dopo l'arruolamento), al mese 6 e al mese 18
Valori medi delle funzioni polmonari
Lasso di tempo: Alla dimissione dall'ospedale (ovvero una media di 1 mese dopo l'arruolamento), al mese 6 e al mese 18
Valori medi delle funzioni polmonari (volume espiratorio massimo al secondo, capacità vitale, volume di riserva espiratoria e volume inspiratorio riservato, DLC50) alla dimissione ospedaliera, M6 e M18
Alla dimissione dall'ospedale (ovvero una media di 1 mese dopo l'arruolamento), al mese 6 e al mese 18
Test da sforzo cardiopolmonare
Lasso di tempo: Alla dimissione dall'ospedale (ovvero una media di 1 mese dopo l'arruolamento), al mese 6 e al mese 18
Test da sforzo cardiopolmonare: VO2Max alla dimissione ospedaliera, M6 e M18
Alla dimissione dall'ospedale (ovvero una media di 1 mese dopo l'arruolamento), al mese 6 e al mese 18
ECG: percentuali di pazienti con alterazioni del ritmo cardiaco, anomalie della ripolarizzazione
Lasso di tempo: Alla dimissione dall'ospedale (ovvero una media di 1 mese dopo l'arruolamento), al mese 6 e al mese 18
ECG: percentuali di pazienti con alterazioni del ritmo cardiaco, anomalia della ripolarizzazione alla dimissione ospedaliera, M6 e M18
Alla dimissione dall'ospedale (ovvero una media di 1 mese dopo l'arruolamento), al mese 6 e al mese 18
Valori medi della frazione di eiezione ventricolare sinistra
Lasso di tempo: Alla dimissione dall'ospedale (ovvero una media di 1 mese dopo l'arruolamento), al mese 6 e al mese 18
Valori medi della frazione di eiezione ventricolare sinistra alla dimissione ospedaliera, M6 e M18
Alla dimissione dall'ospedale (ovvero una media di 1 mese dopo l'arruolamento), al mese 6 e al mese 18

Collaboratori e investigatori

Qui è dove troverai le persone e le organizzazioni coinvolte in questo studio.

Sponsor

Hellenic Institute for the Study of Sepsis

Investigatori

  • Cattedra di studio: Prof. Evangelos Giamarellos-Bourboulis, Hellenic Institute for the Study of Sepsis

Studiare le date dei record

Queste date tengono traccia dell'avanzamento della registrazione dello studio e dell'invio dei risultati di sintesi a ClinicalTrials.gov. I record degli studi e i risultati riportati vengono esaminati dalla National Library of Medicine (NLM) per assicurarsi che soddisfino specifici standard di controllo della qualità prima di essere pubblicati sul sito Web pubblico.

Studia le date principali

Inizio studio (Effettivo)

8 novembre 2024

Completamento primario (Stimato)

8 novembre 2027

Completamento dello studio (Stimato)

8 giugno 2028

Date di iscrizione allo studio

Primo inviato

16 settembre 2024

Primo inviato che soddisfa i criteri di controllo qualità

17 settembre 2024

Primo Inserito (Effettivo)

19 settembre 2024

Aggiornamenti dei record di studio

Ultimo aggiornamento pubblicato (Effettivo)

6 luglio 2026

Ultimo aggiornamento inviato che soddisfa i criteri QC

2 luglio 2026

Ultimo verificato

1 novembre 2025

Maggiori informazioni

Termini relativi a questo studio

Parole chiave

Termini MeSH pertinenti aggiuntivi

Altri numeri di identificazione dello studio

  • HOMI-LUNG CAP

Informazioni su farmaci e dispositivi, documenti di studio

Studia un prodotto farmaceutico regolamentato dalla FDA degli Stati Uniti

No

Studia un dispositivo regolamentato dalla FDA degli Stati Uniti

No

prodotto fabbricato ed esportato dagli Stati Uniti

No

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