Denne siden ble automatisk oversatt og nøyaktigheten av oversettelsen er ikke garantert. Vennligst referer til engelsk versjon for en kildetekst.

Progresjon av kardiovaskulær sykdom hos overlevende etter fellesskapservervet lungebetennelse og lungeinfeksjon av Covid-19. (HOMI-LUNG CAP)

2. juli 2026 oppdatert av: Hellenic Institute for the Study of Sepsis

En ikke-intervensjonell, prospektiv, tverrsnittsstudie av kardiovaskulær sykdomsprogresjon hos overlevende av lokalsamfunnservervet lungebetennelse og lungeinfeksjon av Sars-Cov-2

Lungebetennelse, som kan oppstå i samfunnet (inkludert influensa og COVID-19), er en ledende årsak til dødelighet. Risikoen for alvorlige kardiovaskulære sykdommer (slag, hjerteinfarkt, lungeemboli) øker etter infeksjoner, men årsaksmekanismene er ikke forstått ennå. Det er et essensielt behov for forbedret forståelse av sammenhengen mellom lungebetennelse og kardiovaskulære sykdommer og tidlig identifisering av pasienter med risiko for kardiovaskulære hendelser for å utvikle skreddersydde terapier.

Det overordnede konseptet som ligger til grunn for "Homi-lunge" er å undersøke tidsforløpet av vert-mikrobion interaksjoner under og etter lungebetennelse for å i) forstå årsakssammenhengen mellom trent immunitet, mikrobiom dysbiose og kardiovaskulære og respiratoriske sykdommer (CVRD) progresjoner, ii) definere endotyper av lungebetennelse assosiert med respons på behandling og CVRD-historie; iii) utvikle biomarkører for å forutsi den individuelle responsen på behandlingen og CVRD-progresjonen, og iv) preklinisk validere terapeutiske tilnærminger for CVRD under og etter lungebetennelse.

Studieoversikt

Status

Rekruttering

Forhold

Intervensjon / Behandling

Detaljert beskrivelse

Post-akutt lungebetennelsessyndrom Folk tror at det er en "moderne pandemi" utover pandemien. Dette kalles det postakutt COVID-syndromet (PACS), og det er en konstellasjon av symptomer og medisinske enheter som dukker opp etter akutt infeksjon av det nye koronaviruset SARS-CoV-2 (COVID-19). Men i denne definisjonen tiltrekkes folk av den tilsynelatende symptomatologien og ignorerer at langsiktige komplikasjoner kan være enda mer alvorlige. I denne forbindelse er det rapportert at forekomsten av type 2 diabetes mellitus (T2DM) øker nesten 1,56 ganger etter akutt COVID-19, som kan skje uten noen symptomer. Økningen i forekomsten av T2DM støttes av to storskala metaanalyser som involverer mer enn 4,2 millioner pasienter i oppfølgingsperioden etter COVID-19.

Nyere bevis fra studiegruppen for Hellenic Sepsis antyder at sirkulerende monocytter fra pasienter etter den akutte COVID-19-sykdommen har økt evne til biosyntese av interleukin (IL)-1β, mange av dem har ikke symptomer på PACS.

Når man tar i betraktning viktigheten av IL-1β for patogenesen av T2DM gjennom ødeleggelse av β-pankreatiske celleøyer, er det tydelig at økt kardiometabolsk (CV) risiko også kan være et motstykke til PACS. I den randomiserte kliniske studien CANTOS publisert for flere år siden, ble overlevende etter et første hjerteinfarkt randomisert til behandling med placebo eller canakinumab, ett monoklonalt antistoff rettet mot IL-1β, i fem år. Resultatene viste at anti-IL-1-behandling reduserte med 15 % forekomsten av sekundære kardiovaskulære hendelser som overgikk overskytende IL-1β-produksjon som en driver for CV-risiko. Følgelig er det rimelig å anta at COVID-19-overlevende som overproduserer IL-1β kan ha langsiktige CV-hendelser.

Utover teknikkens stand: respiratorisk dysbiose, en fullstendig revurdering av fysiopatologien til lungebetennelse for innovative behandlinger Sunne distale luftveier har lenge vært ansett som sterile, og lungebetennelse skulle derfor være forårsaket av kontaminering av lungene av eksogene virulente patogener (for CAP) ) eller under mikroaspirasjoner av fordøyelsesinnholdet hos komatøse pasienter (for HAP). Basert på denne fysiopatologien er en rekke strategier for raskt å eliminere patogener anbefalt og mye brukt i Europa og over hele verden. Grensene for CAP- og HAP-behandlinger som øker bakteriell eller viral clearance, er imidlertid fremhevet i nesten alle randomiserte studier som evaluerer antibiotika eller antivirale legemidler der frekvensen av behandlingssvikt vanligvis overstiger 30 %, og av 30 %-raten av pasienter som presenterer med langvarige symptomer etter patogenclearance. En ny vurdering av fysiopatologien til lungebetennelse syntes nødvendig for å overvinne den relative svikten og forbedre pasientresultatene.

Vi har vist at utfall av lungebetennelse avhenger av patogenclearance og gjenoppretting av sunne interaksjoner mellom et svekket mikrobiom og endret immunitet. Siden CVRD-progresjon er assosiert med forstyrrelse av vert-mikrobiom-interaksjonene, antar vi at dysbiosen indusert av lungebetennelse deltar i CVRD-progresjonen rapportert etter infeksjonsgjenoppretting. Vi foreslår derfor å utføre i) en longitudinell oppfølging av vert-mikrobiom-interaksjoner i store kohorter av pasienter kurert for lungebetennelse for å demonstrere klinisk meningsfulle assosiasjoner mellom immunomprogrammering, mikrobiom dysbiose og CVRD-progresjon, og ii) prekliniske undersøkelser i kalibrerte musemodeller for å demonstrere årsakssammenheng mellom dysbiose og CVRD-progresjon.

Det er nå godt etablert at luftveiene har et rikt og mangfoldig mikrobiom i friske kontroller. Invasjon av luftveier av patogener forårsaker raskt tap av mikrobiom-mangfold og en utarming av vert-mikrobium-interaksjoner. Disse respiratoriske mikrobiomendringene spiller en viktig rolle i utviklingen av lungebetennelse under lungebetennelse og reflekterer variasjon i baseline medfødt lungeimmunitet. I publiserte studier av mekanisk ventilerte pasienter har det blitt vist at lungemikrobiota er korrelert med alveolar betennelse og at forstyrrelse av tarmmikrobiomet (via anti-anaerobe antibiotika) øker pasientens risiko for forlenget mekanisk ventilasjon og dødelighet. Disse studiene viser den kliniske betydningen av mikrobiomet i utvinning fra lungeskade. Endringer i tarmmikrobiometavledede metabolitter deltar også i den langsiktige omprogrammeringen av immunforsvaret observert etter sepsis.

I sunn tilstand kontrollerer respiratorisk slimhinneimmunitet aktivt de kommensale bakterielle midlene i luftveiene. Tallrike studier har avslørt dype immunforandringer hos septiske pasienter, ansett som immunkompetente" på tidspunktet for sykehusinnleggelse. Partner Nantes Université har vist at lungebetennelse induserer forlenget omprogrammering av immunforsvaret, preget av dannelsen av lammede dendrittiske celler (DC) og lav fagocytiske alveolære makrofager (MAC), som varer i flere måneder hos mennesker og er assosiert med langvarig mottakelighet for bakterielle og virale luftveisinfeksjoner . Disse resultatene viser at den nødvendige immunresponsen for å inneholde respiratoriske patogener og samhandle med mikrobiomet raskt dempes under lungebetennelse, og at denne immunomprogrammeringen varer i årevis.

Kritisk syke pasienter er svært varierende i utvinningen etter lungeskade. Mye av denne variasjonen kan tilskrives den differensielle utvinningen av integritet og funksjon av alveolære epitelceller. En forbedret forståelse av utvinning av lungeepitel vil være nødvendig for å identifisere terapeutiske mål for å løse lungeskade og forhindre CVRD-progresjon. Lungeepitelceller er utsatt for konstant eksponering for 1) mikrobiota i luftveiene og 2) metabolitter og translokerte bakterieprodukter fra det nedre tarmmikrobiomet. Likevel er mikrobiomets rolle i utvinning av alveolær epitel ikke bestemt.

Som en oppsummering foreslår vi en revurdering av fysiopatologien til lungebetennelse basert på konseptet dysbiose mellom et svekket mikrobiom og sepsis-indusert immunsuppresjon, som har potensial til å forklare den langvarige mottakelighet for ikke-smittsomme sykdommer, spesielt ved å opprettholde epitelskader.

Rollen til vert-mikrobium-interaksjoner i CVRD-progresjon Gjeldende farmasøytiske intervensjoner designet for å bremse progresjonen av aterosklerose fokuserer nesten utelukkende på å redusere plasmakolesterolnivået. Imidlertid støtter kliniske og eksperimentelle data en ytterligere kritisk rolle for betennelse ved aterotrombose. Spesielt er inflammasjonshemming rettet mot det sentrale NLRP3-inflammasomet til IL-1 til IL-6-veien for medfødt immunitet en fremvoksende metode for behandling og forebygging av aterosklerose. Makrofagakkumulering i karveggen er et kjennetegn på aterosklerose, og i aterosklerotiske lesjoner reagerer makrofager på ulike miljøstimuli, som modifiserte lipider og cytokiner. Vi har vist at trent immunitet utvikler seg tidlig under lungebetennelse, korrelerer med den inflammatoriske responsen og kan bidra til å forutsi langsiktige utfall etter viral lungebetennelse.

Denne medfødte omprogrammeringen av immunforsvaret varer i flere måneder etter sepsis-gjenoppretting og er preget av forverret inflammatorisk respons og forlenget reduksjon av fagocytisk aktivitet av monocytter og makrofager under sekundær immunstimulering. Vi foreslår derfor at funksjonell omprogrammering av monocytter og makrofager observert etter lungebetennelse, kan endre kontrollen av ateroskleroseplakk, og øke risikoen for store CVD-hendelser. Tarmmikrobiomet har også dukket opp som en sentral faktor som påvirker type 2 diabetes, fedme og progresjon av aterosklerotisk hjerte- og karsykdom.

Integrasjon av vert-mikrobium-interaksjoner for å modellere responsen på lungebetennelse og identifisere pasienter med risiko for ugunstige utfall tidlig. Hver pasient reagerer sannsynligvis forskjellig på terapeutisk intervensjon og kan komme seg annerledes etter lungebetennelse. Noen undergrupper av pasienter lider faktisk av rask CVRD-progresjon, og andre går tilbake til baseline-tilstander. Flere biomarkører har vært assosiert med lungebetennelsesutfall, men ingen har nådd nøyaktigheten som kreves for klinisk implementering. Dette er hovedsakelig fordi de vanligvis utvikles i små monosenter-kohorter og analyseres separat i mikrobiom og vertsstatus. Så lungebetennelsesbehandlinger og rehabiliteringsbehandling er en "en-passer-alle pasienter"-tilnærming som fører til en stor andel av behandlingssvikt og CVRD-progresjon.

Det er et kritisk behov for pålitelige biomarkører for stratifisering av pasienter som forutsier terapisuksess/-mislykket og risiko for CVRD-progresjon/alvorlig. Gullstandarden for å nå disse målene er å bruke store kohorter av pasienter, strekkoding av prøvene og høykapasitetsanalyse etterfulgt av objektiv algoritmestyrt analyse. I denne innstillingen demonstrerer beskrivelsen av at integreringen av vertsresponsen og mikrobiomsammensetningen har en rimelig nøyaktighet for diagnostisering av lungebetennelse potensialet til protokoller som undersøker vert/mikrobiom-interaksjoner for utvikling av personlig behandling for luftveisinfeksjoner.

Utvikling og validering av endotyper for bedre å forstå de funksjonelle mekanismene forbundet med CVRD-progresjon vil hjelpe klinikere til å tilpasse behandlingen og bedre forebygge disse tilstandene. Definisjonen av fenotyper vil også bidra til å identifisere pasienter i risiko tidlig. Vi foreslår derfor å kombinere vertsbakgrunn (kjønn/kjønn, alder, etnisitet, sykehistorie og genetisk følsomhet, vaksinasjon), CVRD-risikofaktorer (dyslipidemi, diabetes, fedme), inflammasjon og løselige mediatorer (metabolom, cytokiner), immunstatus (epigenetisk regulering) og mikrobiomsammensetning under og etter lungebetennelse for å fange kompleksiteten til vertsmikrobiominteraksjonstidsforløpet og definere endotyper og fenotyper som assosierer lungebetennelse med CVRD.

Studietype

Observasjonsmessig

Registrering (Antatt)

650

Kontakter og plasseringer

Denne delen inneholder kontaktinformasjon for de som utfører studien, og informasjon om hvor denne studien blir utført.

Studiekontakt

  • Navn: Prof. Evangelos Giamarellos-Bourboulis
  • Telefonnummer: 00302105831994
  • E-post: egiamarel@med.uoa.gr

Studiesteder

  • Hellas
      • Alexandroupoli, Hellas
        • Har ikke rekruttert ennå
        • 2nd Department of Internal Medicine, University General Hospital of Alexandroupolis
        • Ta kontakt med:
      • Athens, Hellas
        • Rekruttering
        • Intensive Care Unit, General Hospital of Voula ASKLEPIEIO
        • Ta kontakt med:
      • Athens, Hellas
        • Rekruttering
        • 4th Department of Internal Medicine, ATTIKON University General Hospital
        • Ta kontakt med:
      • Athens, Hellas
        • Rekruttering
        • 1st Department of Internal Medicine, General Hospital of Voula ASKLEPIEIO
        • Ta kontakt med:
      • Athens, Hellas
        • Rekruttering
        • 3rd University Department of Internal Medicine, Sotiria Athens Hospital of Chest Diseases
        • Ta kontakt med:
      • Athens, Hellas
        • Rekruttering
        • 1st University Department of Pulmonary Medicine, Sotiria Athens Hospital of Chest Diseases
        • Ta kontakt med:
      • Athens, Hellas
        • Rekruttering
        • Out-patients clinic, General Hospital of Voula ASKLEPIEIO
        • Ta kontakt med:
      • Athens, Hellas
        • Rekruttering
        • 1st Department of Internal Medicine, General Hospital of Athens KORGIALENIO-BENAKIO E.E.S.
        • Ta kontakt med:
      • Athens, Hellas
        • Rekruttering
        • 10th Department of Pulmonary Medicine, Sotiria Athens Hospital of Chest Diseases
        • Ta kontakt med:
      • Athens, Hellas
        • Rekruttering
        • 1st University Department of Internal Medicine, General Hospital of Athens LAIKO
        • Ta kontakt med:
      • Athens, Hellas
        • Rekruttering
        • 1st Intensive Care Clinic of the Medical School of the University of Athens, Evangelismos General Hospital
        • Ta kontakt med:
      • Athens, Hellas
        • Rekruttering
        • 2nd Department of Pulmonary Medicine, Sotiria Athens Hospital of Chest Diseases
        • Ta kontakt med:
      • Athens, Hellas
        • Rekruttering
        • 1st Department of Internal Medicine, General Hospital of Athens G. GENNIMATAS
        • Ta kontakt med:
      • Athens, Hellas
        • Rekruttering
        • 2nd Department of Internal Medicine, General Hospital of Voula ASKLEPIEIO
        • Ta kontakt med:
      • Elefsina, Hellas
        • Har ikke rekruttert ennå
        • 1st Department of Internal Medicine, Thriasio General Hospital of Elefsina
        • Ta kontakt med:
      • Thessaloniki, Hellas
        • Har ikke rekruttert ennå
        • Intensive Care Unit 2, AHEPA University General Hospital of Thessaloniki
        • Ta kontakt med:
      • Thessaloniki, Hellas
        • Har ikke rekruttert ennå
        • Intensive Care Unit, "Ippokrateion" General Hospital of Thessaloniki
        • Ta kontakt med:
      • Thessaloniki, Hellas
        • Har ikke rekruttert ennå
        • 1st Department of Internal Medicine, AHEPA University General Hospital of Thessaloniki
        • Ta kontakt med:

Deltakelseskriterier

Forskere ser etter personer som passer til en bestemt beskrivelse, kalt kvalifikasjonskriterier. Noen eksempler på disse kriteriene er en persons generelle helsetilstand eller tidligere behandlinger.

Kvalifikasjonskriterier

Alder som er kvalifisert for studier

  • Voksen
  • Eldre voksen

Tar imot friske frivillige

Ja

Prøvetakingsmetode

Sannsynlighetsprøve

Studiepopulasjon

Studien må registrere fire grupper av pasienter for å dekke omfanget av spekteret av samfunnservervet lungebetennelse og registrere de nødvendige kontrollene:

  • Gruppe A: Kontroller med ingen eller én komorbiditet, disponerende for betydelige CV-hendelser og uten en sykehistorie med alvorlig lungebetennelse. Denne gruppen er viktig for å gi baseline biologiske verdier og kontrollprøver for å undersøke normale verts-mikrobiom-interaksjoner. Det utføres ingen oppfølging for friske kontroller.
  • Gruppe B: Kontroller med komorbiditeter som disponerer for store CV-hendelser og uten en sykehistorie med alvorlig lungebetennelse. Denne gruppen er viktig for å gi normal CVRD-progresjon hos pasienter med risiko og kontrollprøver for undersøkelse av vert-mikrobium-interaksjoner hos pasienter med stabil CVRD.
  • Gruppe C: Pasienter kurert for akutt COVID-19.
  • Gruppe D: Pasienter kurert for alvorlig samfunnservervet lungebetennelse.

Beskrivelse

Inkluderingskriterier:

Gruppe A (sunne kontroller)

  1. Voksne (18 år eller mer) av begge kjønn (kvinne/mann: 50/50-forhold)
  2. Ingen historie med alvorlig lungebetennelse (sCAP, COVID-19 eller HAP)
  3. Tilstedeværelse av ingen eller én av følgende komorbiditeter: fedme (definert som kroppsmasseindeks over 35 kg/m2), diabetes mellitus type 2, hyperkolesterolemi, essensiell arteriell hypertensjon eller familiær historie med CVD.

Gruppe B (CVRD-kontroller)

  1. Voksne (18 år eller mer) av begge kjønn (kvinne/mann-forhold: 50/50)
  2. Ingen historie med alvorlig lungebetennelse (sCAP, COVID-19 eller HAP)
  3. Minst to av følgende komorbiditeter: fedme (definert som kroppsmasseindeks over 35 kg/m2), type 2 diabetes mellitus, hyperkolesterolemi, essensiell arteriell hypertensjon eller familiær historie med CVD

Gruppe C (covid-19-overlevende)

  1. Voksne (18 år eller mer) av begge kjønn (kvinne/mann-forhold: 50/50)
  2. Overlevende fra alvorlig COVID-19-lungebetennelse ved utskrivning fra sykehus; alle pasientene hadde konsolidering ved røntgen thorax eller computertomografi av thorax under akutt infeksjon og ble behandlet for lungebetennelse
  3. SoC-behandling for akutt COVID-19 med deksametason

Gruppe D (sCAP-overlevende)

  1. Voksne (18 år eller eldre) av begge kjønn
  2. Overlevende fra sCAP lungebetennelse; alle pasienter bør ha radiologiske tegn på lungebetennelse under akutt infeksjon (HRCT eller røntgen thorax) og behandles for lungebetennelse
  3. SoC-behandling for sCAP med antibiotika

Ekskluderingskriterier:

Gruppe A (sunne kontroller)

  1. Tilstedeværelse av to eller flere komorbiditeter
  2. Enhver annen sameksisterende lidelse som genererer CVRD-symptomer
  3. Begrenset sjanse for å overleve i minst seks måneder på grunn av sameksisterende komorbiditet (-er) i henhold til vurdering fra behandlende lege
  4. Graviditet eller amming

Gruppe B (CVRD-kontroller)

  1. Enhver annen sameksisterende lidelse som genererer CVRD-symptomer
  2. Begrenset sjanse for å overleve i minst seks måneder på grunn av sameksisterende komorbiditet (-er) i henhold til vurdering fra behandlende lege
  3. Graviditet eller amming

Gruppe C (covid-19-overlevende)

  1. Medisinsk historie med alvorlig kongestiv hjertesvikt (stadium III-IV)
  2. Medisinsk historie med stadium III eller IV dyspné i henhold til New York Heart Association-klassifiseringen før akutt COVID-19
  3. Begrenset sjanse for å overleve i minst seks måneder på grunn av sameksisterende komorbiditet (-er) i henhold til vurdering fra behandlende lege
  4. Graviditet eller amming

Gruppe D (sCAP-overlevende)

  1. Medisinsk historie med alvorlig kongestiv hjertesvikt (stadium III-IV)
  2. Medisinsk historie med stadium III eller IV dyspné i henhold til New York Heart Association-klassifiseringen før sCAP
  3. Begrenset sjanse for å overleve i minst seks måneder på grunn av sameksisterende komorbiditet (-er) i henhold til vurdering fra behandlende lege
  4. Graviditet eller amming

Studieplan

Denne delen gir detaljer om studieplanen, inkludert hvordan studien er utformet og hva studien måler.

Hvordan er studiet utformet?

Designdetaljer

Kohorter og intervensjoner

Gruppe / Kohort
Intervensjon / Behandling
Sunne kontroller
Kontroller med ingen eller én komorbiditet, disponerende for betydelige CV-hendelser og uten en sykehistorie med alvorlig lungebetennelse.
Annen: Blodprøver og orofaryngeal vattpinne
Blodprøver: EDTA-plasma (proteom, metabolom og lipidom) og PBMC (transkriptom, epigenom, immunfenotype og genetisk polymorfisme)
CVRD kontroller
Kontroller med komorbiditeter som disponerer for store CV-hendelser og uten en sykehistorie med alvorlig lungebetennelse
Annen: Blodprøver og orofaryngeal vattpinne
Blodprøver: EDTA-plasma (proteom, metabolom og lipidom) og PBMC (transkriptom, epigenom, immunfenotype og genetisk polymorfisme)
Annen: Seks minutters gangtest, spirometri, EKG, hjerteultralyd og stresstesting av hjerte- og lungeøvelser, utfylling av spørreskjemaer over symptomer
  • Spirometri for forsert ekspiratorisk volum i første, andre, total lungekapasitet og diffusjonskapasitet av karbonmonoksid.

  • EKG, hjerteultralyd og stresstesting av hjerte- og lungeøvelser:

    • NYHA
    • Rytme- eller ledningsavvik (ja/nei)
    • Venstre ventrikkel ejeksjonsfraksjon (%)
    • VO2Max
Covid-19 overlevende
Pasienter kurert for akutt COVID-19
Annen: Blodprøver og orofaryngeal vattpinne
Blodprøver: EDTA-plasma (proteom, metabolom og lipidom) og PBMC (transkriptom, epigenom, immunfenotype og genetisk polymorfisme)
Annen: Seks minutters gangtest, spirometri, EKG, hjerteultralyd og stresstesting av hjerte- og lungeøvelser, utfylling av spørreskjemaer over symptomer
  • Spirometri for forsert ekspiratorisk volum i første, andre, total lungekapasitet og diffusjonskapasitet av karbonmonoksid.

  • EKG, hjerteultralyd og stresstesting av hjerte- og lungeøvelser:

    • NYHA
    • Rytme- eller ledningsavvik (ja/nei)
    • Venstre ventrikkel ejeksjonsfraksjon (%)
    • VO2Max
sCAP overlevende
Pasienter kurert for alvorlig samfunnservervet lungebetennelse
Annen: Blodprøver og orofaryngeal vattpinne
Blodprøver: EDTA-plasma (proteom, metabolom og lipidom) og PBMC (transkriptom, epigenom, immunfenotype og genetisk polymorfisme)
Annen: Seks minutters gangtest, spirometri, EKG, hjerteultralyd og stresstesting av hjerte- og lungeøvelser, utfylling av spørreskjemaer over symptomer
  • Spirometri for forsert ekspiratorisk volum i første, andre, total lungekapasitet og diffusjonskapasitet av karbonmonoksid.

  • EKG, hjerteultralyd og stresstesting av hjerte- og lungeøvelser:

    • NYHA
    • Rytme- eller ledningsavvik (ja/nei)
    • Venstre ventrikkel ejeksjonsfraksjon (%)
    • VO2Max

Hva måler studien?

Primære resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
Det første primære utfallet er frekvensen av alvorlig kardiovaskulær sykdom etter 6 måneder.
Tidsramme: Fra påmelding til måned 6.
Større CVD-hendelser er dødelighet av alle årsaker, slag, ikke-dødelig akutt koronarsyndrom, lungeemboli eller venøs trombose
Fra påmelding til måned 6.
Det andre primære endepunktet er dårlig kardiorespiratorisk kondisjon ved 36 måneder.
Tidsramme: Fra påmelding til måned 36.
Dårlig kondisjon er en VO2max lavere enn normale verdier for alder.
Fra påmelding til måned 36.

Sekundære resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
Frekvenser for ikke-planlagte sykehusinnleggelser
Tidsramme: Fra påmelding til måned 36.
Frekvenser for ikke-planlagte sykehusinnleggelser
Fra påmelding til måned 36.
Hyppighet av KOLS-forverring, sykehusinnleggelse for respirasjonssvikt og/eller respirasjonsrelatert dødelighet ved 3 år
Tidsramme: Fra påmelding til måned 36.
Hyppighet av KOLS-forverring, sykehusinnleggelse for respirasjonssvikt og/eller respirasjonsrelatert dødelighet ved 3 år
Fra påmelding til måned 36.
Hyppigheten av sekundære episoder av lungebetennelse, forekomsten av ikke-luftveisinfeksjoner
Tidsramme: Fra påmelding til måned 36.
Hyppigheten av sekundære episoder av lungebetennelse, forekomsten av ikke-luftveisinfeksjoner
Fra påmelding til måned 36.
Hyppigheten av alvorlige kardiovaskulære sykdommer og dårlig kardiorespiratorisk kondisjon
Tidsramme: Ved 6 og 36 måneder
Hyppigheten av alvorlige kardiovaskulære sykdommer ved 6 måneder og dårlig kardiorespiratorisk kondisjon ved 36 måneder i henhold til mikrobiologien til sCAP (viral vs bakteriell vs blandet etiologi)
Ved 6 og 36 måneder
Hyppigheten av alvorlige kardiovaskulære sykdommer og dårlig kardiorespiratorisk kondisjon
Tidsramme: Ved 6 og 36 måneder
Hyppigheten av alvorlige kardiovaskulære sykdommer ved 6 måneder og dårlig kardiorespiratorisk kondisjon ved 36 måneder i henhold til antibiotikabehandlingene for sCAP
Ved 6 og 36 måneder
Endringer i helserelatert livskvalitet (HRQoL)
Tidsramme: Fra seks (M6) til atten måneder (M18) etter utskrivning fra sykehus
Endringer i helserelatert livskvalitet (HRQoL) fra seks (M6) til atten måneder (M18) etter sykehusutskrivning målt med Short Form (SF)-36-skalaen validert på gresk og spansk
Fra seks (M6) til atten måneder (M18) etter utskrivning fra sykehus
Endringer i angst og depresjon
Tidsramme: Fra måned 6 til måned 18
Endringer i angst og depresjon fra M6 til M18, målt med Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS) validert på gresk og spansk
Fra måned 6 til måned 18
Endringer i subjektivt velvære
Tidsramme: Fra måned 6 til måned 18
Endringer i subjektivt velvære fra M6 til M18 målt med Satisfaction With Life Scale (SWLS) validert på gresk og spansk.
Fra måned 6 til måned 18
Ny metabolsk sykdom
Tidsramme: Ved utskrivning fra sykehus (dvs. i gjennomsnitt 1 måned etter innskrivning), måned 6 og måned18
Ny metabolsk sykdom, som evaluert ved laboratorietester: diabetes (HbA1c > 6,5%), dyslipidemi, denernæring (pre-albumin og albumin i blodet) ved utskrivning fra sykehus, M6 og M18
Ved utskrivning fra sykehus (dvs. i gjennomsnitt 1 måned etter innskrivning), måned 6 og måned18
Avstand ved 6-minutters gangtest
Tidsramme: Ved utskrivning fra sykehus (dvs. i gjennomsnitt 1 måned etter innskrivning), måned 6 og måned18
Avstand ved 6-minutters gangtest ved utskrivning, M6 og M18
Ved utskrivning fra sykehus (dvs. i gjennomsnitt 1 måned etter innskrivning), måned 6 og måned18
Gjennomsnittsverdier av lungefunksjoner
Tidsramme: Ved utskrivning fra sykehus (dvs. i gjennomsnitt 1 måned etter innskrivning), måned 6 og måned18
Gjennomsnittsverdier av lungefunksjoner (maksimalt ekspirasjonsvolum per sekund, vitalkapasitet, ekspiratorisk reservevolum og inspiratorisk reservert volum, DLC50) ved sykehusutskrivning, M6 og M18
Ved utskrivning fra sykehus (dvs. i gjennomsnitt 1 måned etter innskrivning), måned 6 og måned18
Stresstesting av hjerte- og lungeøvelser
Tidsramme: Ved utskrivning fra sykehus (dvs. i gjennomsnitt 1 måned etter innskrivning), måned 6 og måned18
Hjerte- og lungeanstrengelsestesting: VO2Max ved utskrivning fra sykehus, M6 og M18
Ved utskrivning fra sykehus (dvs. i gjennomsnitt 1 måned etter innskrivning), måned 6 og måned18
EKG: prosentandeler av pasienter med hjerterytmeendringer, repolariseringsavvik
Tidsramme: Ved utskrivning fra sykehus (dvs. i gjennomsnitt 1 måned etter innskrivning), måned 6 og måned18
EKG: Prosentandeler av pasienter med hjerterytmeendringer, repolariseringsavvik ved utskrivning fra sykehus, M6 og M18
Ved utskrivning fra sykehus (dvs. i gjennomsnitt 1 måned etter innskrivning), måned 6 og måned18
Gjennomsnittsverdier av venstre ventrikkel ejeksjonsfraksjon
Tidsramme: Ved utskrivning fra sykehus (dvs. i gjennomsnitt 1 måned etter innskrivning), måned 6 og måned18
Gjennomsnittsverdier av venstre ventrikkel ejeksjonsfraksjon ved sykehusutskrivning, M6 og M18
Ved utskrivning fra sykehus (dvs. i gjennomsnitt 1 måned etter innskrivning), måned 6 og måned18

Samarbeidspartnere og etterforskere

Det er her du vil finne personer og organisasjoner som er involvert i denne studien.

Sponsor

Hellenic Institute for the Study of Sepsis

Etterforskere

  • Studiestol: Prof. Evangelos Giamarellos-Bourboulis, Hellenic Institute for the Study of Sepsis

Studierekorddatoer

Disse datoene sporer fremdriften for innsending av studieposter og sammendragsresultater til ClinicalTrials.gov. Studieposter og rapporterte resultater gjennomgås av National Library of Medicine (NLM) for å sikre at de oppfyller spesifikke kvalitetskontrollstandarder før de legges ut på det offentlige nettstedet.

Studer hoveddatoer

Studiestart (Faktiske)

8. november 2024

Primær fullføring (Antatt)

8. november 2027

Studiet fullført (Antatt)

8. juni 2028

Datoer for studieregistrering

Først innsendt

16. september 2024

Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene

17. september 2024

Først lagt ut (Faktiske)

19. september 2024

Oppdateringer av studieposter

Sist oppdatering lagt ut (Faktiske)

6. juli 2026

Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene

2. juli 2026

Sist bekreftet

1. november 2025

Mer informasjon

Begreper knyttet til denne studien

Nøkkelord

Ytterligere relevante MeSH-vilkår

Andre studie-ID-numre

  • HOMI-LUNG CAP

Legemiddel- og utstyrsinformasjon, studiedokumenter

Studerer et amerikansk FDA-regulert medikamentprodukt

Nei

Studerer et amerikansk FDA-regulert enhetsprodukt

Nei

produkt produsert i og eksportert fra USA

Nei

Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .

Abonnere