Progressão da doença cardiovascular em sobreviventes de pneumonia adquirida na comunidade e infecção pulmonar por Covid-19. (HOMI-LUNG CAP)
Um estudo não intervencionista, prospectivo e transversal da progressão da doença cardiovascular em sobreviventes de pneumonia adquirida na comunidade e infecção pulmonar por Sars-Cov-2
A pneumonia, que pode ser adquirida na comunidade (incluindo gripe e COVID-19), é uma das principais causas de mortalidade. O risco de eventos de doenças cardiovasculares graves (acidente vascular cerebral, infarto do miocárdio, embolia pulmonar) aumenta após infecções, mas os mecanismos causais ainda não são compreendidos. Existe uma necessidade essencial de uma melhor compreensão da relação entre pneumonia e doenças cardiovasculares e de identificação precoce de pacientes em risco de eventos cardiovasculares para desenvolver terapias personalizadas.
O conceito geral subjacente ao "Homi-lung" é investigar o curso temporal das interações hospedeiro-microbioma durante e após a pneumonia para i) compreender a relação causal entre imunidade treinada, disbiose do microbioma e progressões de doenças cardiovasculares e respiratórias (CVRD), ii) definir endótipos de pneumonia associados à resposta ao tratamento e história de doença cardiovascular; iii) desenvolver biomarcadores para prever a resposta individual ao tratamento e progressão da doença cardiovascular, e iv) validar pré-clinicamente abordagens terapêuticas para doença cardiovascular durante e após a pneumonia.
Visão geral do estudo
Status
Descrição detalhada
Síndrome de pneumonia pós-aguda As pessoas acreditam que existe uma “pandemia moderna” além da pandemia. Isto é chamado de síndrome COVID pós-aguda (PACS), e é uma constelação de sintomas e entidades médicas que surgem após infecção aguda pelo novo coronavírus SARS-CoV-2 (COVID-19). Porém, nesta definição, as pessoas são atraídas pela aparente sintomatologia e ignoram que as complicações a longo prazo podem ser ainda mais graves. A este respeito, é relatado que a incidência de diabetes mellitus tipo 2 (DM2) está aumentando quase 1,56 vezes após a COVID-19 aguda, o que pode ocorrer sem quaisquer sintomas. O aumento na incidência de DM2 é apoiado por duas metanálises em grande escala envolvendo mais de 4,2 milhões de pacientes durante o período de acompanhamento pós-COVID-19.
Evidências recentes do grupo Hellenic Sepsis Study sugerem que os monócitos circulantes de pacientes após a doença aguda por COVID-19 apresentam maior capacidade de biossíntese de interleucina (IL)-1β, muitos deles não apresentam sintomas de PACS.
Levando em consideração a importância da IL-1β para a patogênese do DM2 através da destruição das ilhotas de células β-pancreáticas, é evidente que o aumento do risco cardiometabólico (CV) também pode ser uma contrapartida do PACS. No ensaio clínico randomizado CANTOS publicado há vários anos, os sobreviventes de um primeiro infarto do miocárdio foram randomizados para tratamento com placebo ou canacinumabe, um anticorpo monoclonal direcionado à IL-1β, por cinco anos. Os resultados mostraram que o tratamento anti-IL-1 diminuiu em 15% a incidência de eventos cardiovasculares secundários, superando a produção excessiva de IL-1β como fator de risco CV. Consequentemente, é razoável levantar a hipótese de que os sobreviventes de COVID-19 que produzem excesso de IL-1β possam apresentar eventos CV de longo prazo.
Além do estado da arte: disbiose respiratória, uma reavaliação completa da fisiopatologia da pneumonia para tratamentos inovadores As vias aéreas distais saudáveis têm sido consideradas estéreis há muito tempo, e a pneumonia era, portanto, suposta ser causada pela contaminação dos pulmões por patógenos virulentos exógenos (para PAC ) ou durante microaspirações do conteúdo digestivo em pacientes comatosos (para HAP). Com base nesta fisiopatologia, inúmeras estratégias para eliminar rapidamente os agentes patogénicos são recomendadas e amplamente utilizadas na Europa e no mundo. No entanto, os limites dos tratamentos PAC e HAP que aumentam a depuração bacteriana ou viral são destacados em quase todos os ensaios randomizados que avaliam antibióticos ou medicamentos antivirais nos quais as taxas de falha do tratamento geralmente excedem 30%, e pela taxa de 30% de pacientes que apresentam com sintomas prolongados após eliminação do patógeno. Uma reavaliação da fisiopatologia da pneumonia parecia necessária para superar o fracasso relativo e melhorar os resultados dos pacientes.
Demonstramos que os resultados da pneumonia dependem da eliminação de patógenos e da restauração de interações saudáveis entre um microbioma enfraquecido e uma imunidade alterada. Como a progressão da doença cardiovascular está associada à interrupção das interações hospedeiro-microbioma, levantamos a hipótese de que a disbiose induzida pela pneumonia participa da progressão da doença cardiovascular relatada após a recuperação da infecção. Assim, propomos realizar i) um acompanhamento longitudinal das interações hospedeiro-microbioma em grandes coortes de pacientes curados de pneumonia para demonstrar associações clinicamente significativas entre reprogramação imunológica, disbiose do microbioma e progressão da doença cardiovascular, e ii) investigações pré-clínicas em modelos de camundongos calibrados para demonstrar causalidade entre disbiose e progressão da doença cardiovascular.
Está agora bem estabelecido que as vias aéreas abrigam um microbioma rico e diversificado em controles saudáveis. A invasão do trato respiratório por patógenos causa rapidamente uma perda da diversidade do microbioma e um empobrecimento das interações hospedeiro-microbioma. Estas alterações do microbioma respiratório desempenham um papel essencial no desenvolvimento da inflamação pulmonar durante a pneumonia e refletem a variação na imunidade inata pulmonar basal. Em estudos publicados de pacientes sob ventilação mecânica, foi demonstrado que a microbiota pulmonar está correlacionada com a inflamação alveolar e que a perturbação do microbioma intestinal (através de antibióticos antianaeróbicos) aumenta o risco dos pacientes de ventilação mecânica prolongada e mortalidade. Estes estudos demonstram o significado clínico do microbioma na recuperação de lesões pulmonares. Alterações nos metabólitos derivados do microbioma intestinal também participam da reprogramação imunológica de longo prazo observada após a sepse.
No estado saudável, a imunidade da mucosa respiratória controla ativamente os agentes bacterianos comensais nas vias aéreas. Numerosos estudos revelaram profundas alterações imunológicas em pacientes sépticos, considerados imunocompetentes” no momento da internação. A parceira Nantes Université demonstrou que a pneumonia induz uma reprogramação imunológica prolongada, caracterizada pela formação de células dendríticas (DCs) paralisadas e macrófagos alveolares fagocíticos baixos (MAC), que dura meses em humanos e está associada à suscetibilidade prolongada a infecções respiratórias bacterianas e virais . Estes resultados demonstram que a resposta imunitária necessária para conter agentes patogénicos respiratórios e interagir com o microbioma é rapidamente atenuada durante a pneumonia e que esta reprogramação imunitária dura anos.
Pacientes criticamente enfermos são altamente variáveis na recuperação de lesões pulmonares. Grande parte desta variação é atribuível à recuperação diferencial da integridade e função das células epiteliais alveolares. Uma melhor compreensão da recuperação epitelial pulmonar será necessária para identificar alvos terapêuticos para resolver lesões pulmonares e prevenir a progressão da doença cardiovascular. As células epiteliais pulmonares estão sujeitas a exposição constante a 1) microbiota do trato respiratório e 2) metabólitos e produtos bacterianos translocados do microbioma intestinal inferior. No entanto, o papel do microbioma na recuperação epitelial alveolar é indeterminado.
Em resumo, propomos uma reavaliação da fisiopatologia da pneumonia baseada no conceito de disbiose entre um microbioma enfraquecido e a imunossupressão induzida pela sepse, que têm o potencial de explicar a suscetibilidade prolongada a doenças não transmissíveis, nomeadamente pela sustentação de lesões epiteliais.
Papel das interações hospedeiro-microbioma na progressão da doença cardiovascular As atuais intervenções farmacêuticas destinadas a retardar a progressão da aterosclerose concentram-se quase exclusivamente na redução dos níveis de colesterol plasmático. No entanto, dados clínicos e experimentais apoiam um papel crítico adicional para a inflamação na aterotrombose. Notavelmente, a inibição da inflamação visando o inflamassoma NLRP3 central para a via de IL-1 a IL-6 da imunidade inata é um método emergente para o tratamento e prevenção da aterosclerose. O acúmulo de macrófagos na parede vascular é uma marca registrada da aterosclerose e, nas lesões ateroscleróticas, os macrófagos respondem a vários estímulos ambientais, como lipídios modificados e citocinas. Demonstramos que a imunidade treinada se desenvolve precocemente durante a pneumonia, correlaciona-se com a resposta inflamatória e pode ajudar a prever resultados a longo prazo após pneumonia viral.
Essa reprogramação imune inata dura meses após a recuperação da sepse e é caracterizada por resposta inflamatória exacerbada e diminuição prolongada da atividade fagocítica de monócitos e macrófagos durante a estimulação imunológica secundária. Propomos assim que a reprogramação funcional de monócitos e macrófagos observada após pneumonia pode alterar o controle das placas de aterosclerose, aumentando o risco de eventos cardiovasculares maiores. O microbioma intestinal também emergiu como um fator central que afeta o diabetes tipo 2, a obesidade e a progressão da doença cardiovascular aterosclerótica.
Integração de interações hospedeiro-microbioma para modelar a resposta à pneumonia e identificar precocemente pacientes em risco de resultados desfavoráveis Cada paciente provavelmente responde de maneira diferente à intervenção terapêutica e pode se recuperar de forma diferente após a pneumonia. Na verdade, alguns subgrupos de pacientes sofrem rápida progressão da doença cardiovascular e outros retornam às condições basais. Vários biomarcadores foram associados a resultados de pneumonia, mas nenhum atingiu a precisão necessária para implementação clínica. Isto ocorre principalmente porque eles geralmente são desenvolvidos em pequenas coortes monocêntricas e analisados separadamente no microbioma e no status do hospedeiro. Portanto, os tratamentos de pneumonia e os cuidados de reabilitação são uma abordagem "única para todos os pacientes", levando a uma grande proporção de falhas de tratamento e progressão de DCV.
Há uma necessidade crítica de biomarcadores confiáveis para a estratificação de pacientes que predizem o sucesso/falha da terapia e o risco de progressão/gravidade da doença cardiovascular. O padrão ouro para atingir esses objetivos é usar grandes coortes de pacientes, codificação de barras das amostras e análise de alto rendimento seguida de análise imparcial guiada por algoritmo. Neste cenário, a descrição de que a integração da resposta do hospedeiro e a composição do microbioma têm uma precisão razoável para o diagnóstico de pneumonia demonstra o potencial dos protocolos que investigam as interações hospedeiro/microbioma para o desenvolvimento de tratamento personalizado para infecções respiratórias.
O desenvolvimento e validação de endótipos para melhor compreender os mecanismos funcionais associados à progressão da doença cardiovascular ajudará os médicos a adaptar o tratamento e a prevenir melhor estas condições. A definição de fenótipos também ajudará a identificar precocemente os pacientes em risco. Propomos, assim, combinar antecedentes do hospedeiro (sexo/gênero, idade, etnia, histórico médico e suscetibilidade genética, vacinação), fatores de risco CVRD (dislipidemia, diabetes, obesidade), inflamação e mediadores solúveis (metaboloma, citocinas), estado imunológico (epigenética regulação) e composição do microbioma durante e após a pneumonia para capturar a complexidade do curso de interação do microbioma hospedeiro e definir endotipos e fenótipos que associam pneumonia com CVRD.
Tipo de estudo
Inscrição (Estimado)
Contactos e Locais
Contato de estudo
- Nome: Prof. Evangelos Giamarellos-Bourboulis
- Número de telefone: 00302105831994
- E-mail: egiamarel@med.uoa.gr
Locais de estudo
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Alexandroupoli, Grécia
- Ainda não está recrutando
- 2nd Department of Internal Medicine, University General Hospital of Alexandroupolis
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Contato:
- Assoc. Prof. Periklis Panagopoulos
- Número de telefone: 00302551351592
- E-mail: ppanago@med.duth.gr
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Athens, Grécia
- Recrutamento
- Intensive Care Unit, General Hospital of Voula ASKLEPIEIO
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Contato:
- Dr Aikaterini Ioakeimidou
- Número de telefone: 00302132163223
- E-mail: katioakim@gmail.com
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Athens, Grécia
- Recrutamento
- 4th Department of Internal Medicine, ATTIKON University General Hospital
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Contato:
- Prof. Evangelos Giamarellos-Bourboulis
- Número de telefone: 00302105831994
- E-mail: egiamarel@med.uoa.gr
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Athens, Grécia
- Recrutamento
- 1st Department of Internal Medicine, General Hospital of Voula ASKLEPIEIO
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Contato:
- Dr Charilaos Samaras
- Número de telefone: 00302132163959
- E-mail: xarisamar@gmail.com
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Athens, Grécia
- Recrutamento
- 3rd University Department of Internal Medicine, Sotiria Athens Hospital of Chest Diseases
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Contato:
- Assoc. Prof. Garyfallia Poulakou
- Número de telefone: 00302107763439
- E-mail: gpoulakou@gmail.com
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Athens, Grécia
- Recrutamento
- 1st University Department of Pulmonary Medicine, Sotiria Athens Hospital of Chest Diseases
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Contato:
- Assoc. Prof. Nikoletta Rovina
- Número de telefone: 00302107763452
- E-mail: nikrovina@med.uoa.gr
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Athens, Grécia
- Recrutamento
- Out-patients clinic, General Hospital of Voula ASKLEPIEIO
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Contato:
- Dr Sofia Nikolakopoulou
- Número de telefone: 00306944479683
- E-mail: sofnikol@yahoo.gr
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Athens, Grécia
- Recrutamento
- 1st Department of Internal Medicine, General Hospital of Athens KORGIALENIO-BENAKIO E.E.S.
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Contato:
- Dr. Vasiliki Tzavara
- Número de telefone: 00302132068843
- E-mail: vtzavara2015@gmail.com
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Athens, Grécia
- Recrutamento
- 10th Department of Pulmonary Medicine, Sotiria Athens Hospital of Chest Diseases
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Contato:
- Dr. Ilias Kainis
- Número de telefone: 00302107771118
- E-mail: elikas60@gmail.com
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Athens, Grécia
- Recrutamento
- 1st University Department of Internal Medicine, General Hospital of Athens LAIKO
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Contato:
- Prof. Michael Samarkos
- Número de telefone: 0030213 2061693
- E-mail: msamarkos@gmail.com
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Athens, Grécia
- Recrutamento
- 1st Intensive Care Clinic of the Medical School of the University of Athens, Evangelismos General Hospital
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Contato:
- Prof. Ioannis Kalomenidis
- Número de telefone: 00302132043307
- E-mail: ikalom@med.uoa.gr
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Athens, Grécia
- Recrutamento
- 2nd Department of Pulmonary Medicine, Sotiria Athens Hospital of Chest Diseases
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Contato:
- Dr. Aimilia Tsaroucha
- Número de telefone: 00302107773508
- E-mail: emilygeola@yahoo.gr
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Athens, Grécia
- Recrutamento
- 1st Department of Internal Medicine, General Hospital of Athens G. GENNIMATAS
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Contato:
- Dr Georgios Adamis
- Número de telefone: 00302132032535
- E-mail: geo.adamis@gmail.com
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Athens, Grécia
- Recrutamento
- 2nd Department of Internal Medicine, General Hospital of Voula ASKLEPIEIO
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Contato:
- Dr. Apostolos Maras
- Número de telefone: 00302132163967
- E-mail: dr_tolismaras@yahoo.gr
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Elefsina, Grécia
- Ainda não está recrutando
- 1st Department of Internal Medicine, Thriasio General Hospital of Elefsina
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Contato:
- Dr. Styliani Symbardi
- Número de telefone: 00302132028497
- E-mail: lianasympa@hotmail.com
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Thessaloniki, Grécia
- Ainda não está recrutando
- Intensive Care Unit 2, AHEPA University General Hospital of Thessaloniki
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Contato:
- Assoc. Prof. Eleni Argyriadou
- Número de telefone: 00302313303868
- E-mail: argiriadouhelena@hotmail.gr
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Thessaloniki, Grécia
- Ainda não está recrutando
- Intensive Care Unit, "Ippokrateion" General Hospital of Thessaloniki
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Contato:
- Dr. Eleni Mouloudi
- Número de telefone: 00302313312358
- E-mail: elmoulou@yahoo.gr
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Thessaloniki, Grécia
- Ainda não está recrutando
- 1st Department of Internal Medicine, AHEPA University General Hospital of Thessaloniki
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Contato:
- Prof. Simeon Metallidis
- Número de telefone: 00302313303110
- E-mail: metallidissimeon@yahoo.gr
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-
Critérios de participação
Critérios de elegibilidade
Idades elegíveis para estudo
- Adulto
- Adulto mais velho
Aceita Voluntários Saudáveis
Método de amostragem
População do estudo
O estudo precisa inscrever quatro grupos de pacientes para cobrir a magnitude do espectro da pneumonia adquirida na comunidade e inscrever os controles necessários:
- Grupo A: Controles sem ou com uma comorbidade, predispondo a eventos CV significativos e sem histórico médico de pneumonia grave. Este grupo é importante para fornecer valores biológicos de base e amostras de controle para investigar interações normais do microbioma hospedeiro. Nenhum acompanhamento é realizado para controles saudáveis.
- Grupo B: Controles com comorbidades predisponentes a eventos CV maiores e sem histórico médico de pneumonia grave. Este grupo é importante para fornecer progressão normal da doença cardiovascular em pacientes em risco e amostras de controle para a investigação de interações hospedeiro-microbioma em pacientes com doença cardiovascular estável.
- Grupo C: Pacientes curados de COVID-19 aguda.
- Grupo D: Pacientes curados de pneumonia grave adquirida na comunidade.
Descrição
Critérios de inclusão:
Grupo A (controles saudáveis)
- Adultos (18 anos ou mais) de ambos os sexos (Mulher/Masculino: proporção 50/50)
- Sem histórico de pneumonia grave (sCAP, COVID-19 ou HAP)
- Presença de nenhuma ou uma das seguintes comorbidades: obesidade (definida como índice de massa corporal acima de 35 kg/m2), diabetes mellitus tipo 2, hipercolesterolemia, hipertensão arterial essencial ou história familiar de DCV.
Grupo B (controles CVRD)
- Adultos (18 anos ou mais) de ambos os sexos (proporção feminino/masculino: 50/50)
- Sem histórico de pneumonia grave (sCAP, COVID-19 ou HAP)
- Pelo menos duas das seguintes comorbidades: obesidade (definida como índice de massa corporal acima de 35 kg/m2), diabetes mellitus tipo 2, hipercolesterolemia, hipertensão arterial essencial ou história familiar de DCV
Grupo C (sobreviventes da COVID-19)
- Adultos (18 anos ou mais) de ambos os sexos (proporção feminino/masculino: 50/50)
- Sobreviventes de pneumonia grave por COVID-19 na alta hospitalar; todos os pacientes tiveram consolidação na radiografia de tórax ou na tomografia computadorizada de tórax durante a infecção aguda e foram tratados para pneumonia
- Tratamento SoC para COVID-19 agudo com dexametasona
Grupo D (sobreviventes do sCAP)
- Adultos (18 anos ou mais) de ambos os sexos
- Sobreviventes de pneumonia sCAP; todos os pacientes devem ter evidência radiológica de pneumonia durante a infecção aguda (TCAR ou radiografia de tórax) e ser tratados para pneumonia
- Tratamento SoC para sCAP com antibióticos
Critérios de exclusão:
Grupo A (controles saudáveis)
- Presença de duas ou mais comorbidades
- Qualquer outro distúrbio coexistente que gere sintomas de doença cardiovascular
- Chance limitada de sobrevivência por pelo menos seis meses devido a comorbidades coexistentes, de acordo com o julgamento dos médicos assistentes
- Gravidez ou lactação
Grupo B (controles CVRD)
- Qualquer outro distúrbio coexistente que gere sintomas de doença cardiovascular
- Chance limitada de sobrevivência por pelo menos seis meses devido a comorbidades coexistentes, de acordo com o julgamento dos médicos assistentes
- Gravidez ou lactação
Grupo C (sobreviventes da COVID-19)
- História médica de insuficiência cardíaca congestiva grave (estágio III-IV)
- História médica de dispneia em estágio III ou IV de acordo com a classificação da New York Heart Association antes da COVID-19 aguda
- Chance limitada de sobrevivência por pelo menos seis meses devido a comorbidades coexistentes, de acordo com o julgamento dos médicos assistentes
- Gravidez ou lactação
Grupo D (sobreviventes do sCAP)
- História médica de insuficiência cardíaca congestiva grave (estágio III-IV)
- História médica de dispneia em estágio III ou IV de acordo com a classificação da New York Heart Association antes do sCAP
- Chance limitada de sobrevivência por pelo menos seis meses devido a comorbidades coexistentes, de acordo com o julgamento dos médicos assistentes
- Gravidez ou lactação
Plano de estudo
Como o estudo é projetado?
Detalhes do projeto
Coortes e Intervenções
Grupo / Coorte |
Intervenção / Tratamento |
|---|---|
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Controles saudáveis
Controles com nenhuma ou uma comorbidade, predisposição a eventos CV significativos e sem histórico médico de pneumonia grave.
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Amostras de sangue: plasma EDTA (proteoma, metaboloma e lipidoma) e PBMCs (transcriptoma, epigenoma, fenótipo imunológico e polimorfismo genético)
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Controles da CVRD
Controles com comorbidades que predispõem a eventos cardiovasculares maiores e sem histórico médico de pneumonia grave
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Amostras de sangue: plasma EDTA (proteoma, metaboloma e lipidoma) e PBMCs (transcriptoma, epigenoma, fenótipo imunológico e polimorfismo genético)
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Sobreviventes da COVID-19
Pacientes curados de COVID-19 agudo
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Amostras de sangue: plasma EDTA (proteoma, metaboloma e lipidoma) e PBMCs (transcriptoma, epigenoma, fenótipo imunológico e polimorfismo genético)
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sobreviventes do sCAP
Pacientes curados de pneumonia grave adquirida na comunidade
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Amostras de sangue: plasma EDTA (proteoma, metaboloma e lipidoma) e PBMCs (transcriptoma, epigenoma, fenótipo imunológico e polimorfismo genético)
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O que o estudo está medindo?
Medidas de resultados primários
Medida de resultado |
Descrição da medida |
Prazo |
|---|---|---|
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O primeiro resultado primário são as taxas de eventos importantes de doenças cardiovasculares em 6 meses.
Prazo: Da inscrição até o 6º mês.
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Os principais eventos de DCV são mortalidade por todas as causas, acidente vascular cerebral, síndrome coronariana aguda não fatal, embolia pulmonar ou trombose venosa
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Da inscrição até o 6º mês.
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O segundo desfecho primário é a baixa aptidão cardiorrespiratória aos 36 meses.
Prazo: Da inscrição até o mês 36.
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O mau condicionamento físico é um VO2máx inferior aos valores normais para a idade.
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Da inscrição até o mês 36.
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Medidas de resultados secundários
Medida de resultado |
Descrição da medida |
Prazo |
|---|---|---|
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Taxas de hospitalização não planejada
Prazo: Da inscrição até o mês 36.
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Taxas de hospitalização não planejada
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Da inscrição até o mês 36.
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Taxas de exacerbação da DPOC, hospitalização por insuficiência respiratória e/ou mortalidade relacionada com a respiração aos 3 anos
Prazo: Da inscrição até o mês 36.
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Taxas de exacerbação da DPOC, hospitalização por insuficiência respiratória e/ou mortalidade relacionada com a respiração aos 3 anos
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Da inscrição até o mês 36.
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Taxas de episódios secundários de pneumonia, incidência de infecções não respiratórias
Prazo: Da inscrição até o mês 36.
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Taxas de episódios secundários de pneumonia, incidência de infecções não respiratórias
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Da inscrição até o mês 36.
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As taxas de grandes eventos de doenças cardiovasculares e de má aptidão cardiorrespiratória
Prazo: Aos 6 e 36 meses
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As taxas de evento de doença cardiovascular grave aos 6 meses e de má aptidão cardiorrespiratória aos 36 meses, de acordo com a microbiologia do sCAP (etiologia viral vs bacteriana vs mista)
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Aos 6 e 36 meses
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As taxas de grandes eventos de doenças cardiovasculares e de má aptidão cardiorrespiratória
Prazo: Aos 6 e 36 meses
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As taxas de evento de doença cardiovascular grave aos 6 meses e de má aptidão cardiorrespiratória aos 36 meses, de acordo com os tratamentos com antibióticos para sCAP
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Aos 6 e 36 meses
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Mudanças na qualidade de vida relacionada à saúde (QVRS)
Prazo: Dos seis (M6) aos dezoito meses (M18) após a alta hospitalar
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Mudanças na qualidade de vida relacionada à saúde (QVRS) de seis (M6) a dezoito meses (M18) após a alta hospitalar medidas com a escala Short Form (SF)-36 validada em grego e espanhol
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Dos seis (M6) aos dezoito meses (M18) após a alta hospitalar
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Mudanças na ansiedade e depressão
Prazo: Do mês 6 ao mês 18
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Mudanças na ansiedade e depressão de M6 a M18, medidas com a Escala Hospitalar de Ansiedade e Depressão (HADS) validada em grego e espanhol
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Do mês 6 ao mês 18
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Mudanças no bem-estar subjetivo
Prazo: Do mês 6 ao mês 18
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Mudanças no bem-estar subjetivo de M6 a M18 medidas com a Escala de Satisfação com a Vida (SWLS) validada em grego e espanhol.
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Do mês 6 ao mês 18
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Nova doença metabólica
Prazo: Na alta hospitalar (ou seja, em média 1 mês após a inscrição), Mês 6 e Mês 18
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Nova doença metabólica, avaliada por exames laboratoriais: diabetes (HbA1c > 6,5%), dislipidemia, desnutrição (níveis sanguíneos de pré-albumina e albumina) na alta hospitalar, M6 e M18
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Na alta hospitalar (ou seja, em média 1 mês após a inscrição), Mês 6 e Mês 18
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Distância no teste de caminhada de 6 minutos
Prazo: Na alta hospitalar (ou seja, em média 1 mês após a inscrição), Mês 6 e Mês 18
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Distância no teste de caminhada de 6 minutos na alta hospitalar, M6 e M18
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Na alta hospitalar (ou seja, em média 1 mês após a inscrição), Mês 6 e Mês 18
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Valores médios das funções pulmonares
Prazo: Na alta hospitalar (ou seja, em média 1 mês após a inscrição), Mês 6 e Mês 18
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Valores médios das funções pulmonares (volume expiratório máximo por segundo, capacidade vital, volume de reserva expiratório e volume inspiratório reservado, DLC50) na alta hospitalar, M6 e M18
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Na alta hospitalar (ou seja, em média 1 mês após a inscrição), Mês 6 e Mês 18
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Teste de esforço cardiopulmonar
Prazo: Na alta hospitalar (ou seja, em média 1 mês após a inscrição), Mês 6 e Mês 18
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Teste de esforço cardiopulmonar: VO2máx na alta hospitalar, M6 e M18
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Na alta hospitalar (ou seja, em média 1 mês após a inscrição), Mês 6 e Mês 18
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ECG: Percentagens de pacientes com alterações do ritmo cardíaco, anomalia de repolarização
Prazo: Na alta hospitalar (ou seja, em média 1 mês após a inscrição), Mês 6 e Mês 18
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ECG: Percentagens de pacientes com alterações do ritmo cardíaco, alteração da repolarização na alta hospitalar, M6 e M18
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Na alta hospitalar (ou seja, em média 1 mês após a inscrição), Mês 6 e Mês 18
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Valores médios da fração de ejeção do ventrículo esquerdo
Prazo: Na alta hospitalar (ou seja, em média 1 mês após a inscrição), Mês 6 e Mês 18
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Valores médios da fração de ejeção do ventrículo esquerdo na alta hospitalar, M6 e M18
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Na alta hospitalar (ou seja, em média 1 mês após a inscrição), Mês 6 e Mês 18
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Colaboradores e Investigadores
Patrocinador
Investigadores
- Cadeira de estudo: Prof. Evangelos Giamarellos-Bourboulis, Hellenic Institute for the Study of Sepsis
Datas de registro do estudo
Datas Principais do Estudo
Início do estudo (Real)
Conclusão Primária (Estimado)
Conclusão do estudo (Estimado)
Datas de inscrição no estudo
Enviado pela primeira vez
Enviado pela primeira vez que atendeu aos critérios de CQ
Primeira postagem (Real)
Atualizações de registro de estudo
Última Atualização Postada (Real)
Última atualização enviada que atendeu aos critérios de controle de qualidade
Última verificação
Mais Informações
Termos relacionados a este estudo
Palavras-chave
Termos MeSH relevantes adicionais
- Infecções do Trato Respiratório
- Infecções
- Infecções por vírus de RNA
- Doenças Virais
- Doenças Respiratórias
- Doenças pulmonares
- Pneumonia Viral
- Pneumonia
- Infecções por coronavírus
- Infecções por Coronaviridae
- Infecções por Nidovírus
- Infecções adquiridas na comunidade
- COVID-19
- Doenças cardiovasculares
- Distúrbios Respiratórios
- Pneumonia Adquirida na Comunidade
- Técnicas de investigação
- Manipulação de amostras
- Técnicas de laboratório clínico
- Técnicas e procedimentos de diagnóstico
- Diagnóstico
- Perfurações
- Procedimentos cirúrgicos, operatórios
- Coleção de amostras de sangue
- Epicatechin Gallate
Outros números de identificação do estudo
- HOMI-LUNG CAP
Informações sobre medicamentos e dispositivos, documentos de estudo
Estuda um medicamento regulamentado pela FDA dos EUA
Estuda um produto de dispositivo regulamentado pela FDA dos EUA
produto fabricado e exportado dos EUA
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