- ICH GCP
- Registr klinických studií v USA
- Klinická studie NCT06639282
Přepracování siponimodu pro Alzheimerovu chorobu (SIPO1-AD)
SIPO1-AD: Fáze II klinické studie pro hodnocení bezpečnosti, snášenlivosti a účinnosti siponimodu u pacientů s mírnou demencí Alzheimerovou chorobou
Přehled studie
Postavení
Podmínky
Intervence / Léčba
Detailní popis
Typ studie
Zápis (Odhadovaný)
Fáze
- Fáze 2
Kontakty a umístění
Studijní kontakt
- Jméno: Marwan N Sabbagh, MD
- Telefonní číslo: 602-406-7735
- E-mail: Marwan.Sabbagh@CommonSpirit.org
Studijní místa
-
-
Arizona
-
Phoenix, Arizona, Spojené státy, 85013
- Nábor
- St. Joseph's Hospital and Medical Center
-
Vrchní vyšetřovatel:
- Marwan Sabbagh, MD
-
Kontakt:
- Connie Hillis
- Telefonní číslo: 602-406-5128
- E-mail: connie.hillis@commonspirit.org
-
-
Kritéria účasti
Kritéria způsobilosti
Věk způsobilý ke studiu
- Dospělý
- Starší dospělý
Přijímá zdravé dobrovolníky
Popis
Kritéria zahrnutí:
- Muž nebo žena ve věku alespoň 50 let, ale méně než 85 let (84 v době screeningu)
- Ženy musí být neplodné nebo mít negativní těhotenský test v době screeningu. Ženy ve fertilním věku jsou definovány jako ženy, které jsou buď trvale sterilizovány (hysterektomie, bilaterální ooforektomie nebo bilaterální salpingektomie) nebo jsou postmenopauzální. Ženy budou považovány za postmenopauzální, pokud měly amenoreu >=12 měsíců před plánovaným datem zařazení.
- Musí mít diagnózu mírné Alzheimerovy demence stanovenou na základě lékařské dokumentace.
- Zrak a sluch musí být dostatečné, aby vyhovovaly studijním postupům. Být schopen užívat perorální léky.
- Musí být schopen zúčastnit se všech studijních návštěv uvedených v rozvrhu návštěv.
- Musí mít vedlejšího informátora/studijního partnera, který má významný přímý kontakt s pacientem alespoň 10 hodin týdně a který je ochoten doprovázet pacienta na konkrétní návštěvy kliniky, dohlížet na podávání všech studijních léků a být k dispozici pro telefonické návštěvy/pohovory .
- Zdokumentované skóre Mini Mental State Exam (MMSE) mezi 21-26 při screeningové návštěvě.
- CT nebo MRI sken mozku do 12 měsíců od zařazení neukázal žádné známky významných fokálních lézí nebo jiné patologie, které by mohly přispívat k demenci. Pokud není k dispozici ani CT, ani MRI sken z posledních 12 měsíců, musí být před randomizací získán CT snímek splňující požadavky.
- Hachinského ischemické skóre musí být < 4.
- Stupnice geriatrické deprese musí být < 10.
- Před podáním dávky musí všechny randomizované subjekty studie prokázat, že byly imunizovány proti planým neštovicím (VZV IgG).
- Pokud má pacient zákonně oprávněného zástupce (LAR), musí LAR zkontrolovat a podepsat formulář informovaného souhlasu. Pokud pacient nemá LAR, musí se zdát, že je schopen poskytnout informovaný souhlas a musí zkontrolovat a podepsat formulář informovaného souhlasu. Kromě toho musí informátor/partner studie (jak je definován výše) podepsat formulář informovaného souhlasu. Pokud je LAR a pacientův informátor / studijní partner tatáž osoba, měl by se podepsat pod oběma označeními.
Kritéria vyloučení:
- Užívání jednoho z následujících léků: Léky k léčbě rakoviny nebo jiné léky, které oslabují imunitní systém (např. natalizumab a rituximab), amiodaron, bishydroxykumarin, chloramfenikol, cimetidin, flukonazol, fluvastatin, mikonazol, fenylbutazon, sulfinpyrazon, sulfadiazin, sulfamethizol, sulfametoxazol, sulfafenazol, trimethoprim a zafirmetoprim.
- Současná aktivní infekce u účastníků zahrnující, aniž by byl výčet omezující, herpes zoster, herpetickou infekci, bronchitidu, sinusitidu, infekci horních cest dýchacích a plísňovou kožní infekci. Siponimod může zvýšit riziko u účastníků s aktivní infekcí.
- Pokud byl účastník očkován mRNA COVID-19, musel dostat poslední dávku alespoň 3 měsíce před první dávkou studovaného léku/placeba.
- Současné důkazy nebo anamnéza za poslední 3 roky neurologického nebo psychiatrického onemocnění, které by mohlo přispět k demenci, včetně (ale nejen) epilepsie, fokální mozkové léze, Parkinsonovy choroby, záchvatové poruchy nebo poranění hlavy se ztrátou vědomí.
- Splňuje kritéria DSM IV pro jakoukoli závažnou psychiatrickou poruchu včetně psychózy, velké deprese a bipolární poruchy.
- Známá anamnéza sama o sobě hlášeného zneužívání alkoholu a/nebo návykových látek.
- Izolované životní okolnosti, které by studijnímu partnerovi bránily poskytovat dostatečné a věrohodné informace o účastníkovi.
- Špatně kontrolovaná hypertenze
- Známá atrioventrikulární srdeční blokáda, známá srdeční blokáda typu I-III.
- Anamnéza infarktu myokardu nebo známky či příznaky nestabilního onemocnění koronárních tepen v posledním roce (včetně revaskularizačního výkonu/angioplastiky).
- Závažné plicní onemocnění (včetně chronické obstrukční plicní nemoci) vyžadující více než 2 hospitalizace během posledního roku.
- Neléčená obstrukční spánková apnoe.
- Jakékoli onemocnění štítné žlázy (pokud není euthyroidní na léčbě po dobu nejméně 6 měsíců před screeningem). [15] Aktivní neoplastické onemocnění (kromě kožních nádorů jiných než melanom). Pacienti s předchozí malignitou v anamnéze jsou způsobilí za předpokladu, že byli léčeni s kurativním záměrem a (i) již nepotřebují žádnou aktivní terapii; (ii) být považován za v úplné remisi; a (iii) po posouzení/schválení každého případu lékařem.
- Předchozí rakovina prostaty nebo nová diagnóza rakoviny prostaty.
- Mnohočetný myelom v anamnéze.
- Absolutní lymfocytopenie < 1 000/mm3 nebo lymfocytopenie v anamnéze.
- Absolutní neutropenie < 1 000/mm3 nebo neutropenie v anamnéze.
- Anamnéza/nebo současný tromboembolismus (včetně hluboké žilní trombózy).
- Jakékoli klinicky významné onemocnění jater nebo ledvin (včetně přítomnosti povrchového antigenu hepatitidy B nebo C nebo zvýšených hladin transamináz nad 2násobek horní hranice normálu (ULN) nebo kreatininu nad 1,5násobek horní hranice normy (ULN)).
- Klinicky významná hematologická nebo koagulační porucha včetně jakékoli nevysvětlitelné anémie nebo počet krevních destiček nižší než 100 000/μl při screeningu.
- Použití jakéhokoli zkoumaného léku do 30 dnů nebo do pěti poločasů zkoušeného činidla, podle toho, co je delší.
- Neochota nebo neschopnost podstoupit CT nebo MRI zobrazení.
- Podle názoru výzkumníka by účast nebyla v nejlepším zájmu subjektu.
Studijní plán
Jak je studie koncipována?
Detaily designu
- Primární účel: Léčba
- Přidělení: Randomizované
- Intervenční model: Paralelní přiřazení
- Maskování: Čtyřnásobek
Zbraně a zásahy
Skupina účastníků / Arm |
Intervence / Léčba |
|---|---|
|
Experimentální: Drug Arm
Náhodně přidělení jedinci, kteří budou dostávat eskalující dávku siponimodu (0,25-1 mg/den) po dobu 12 měsíců.
|
Siponimod (dříve známý jako BAF312 a dokončená studie NCT #01665144) byl schválen FDA od roku 2019 (IND #076122) pro léčbu roztroušené sklerózy.
Siponimod je imunomodulátor, který zabraňuje egresi T lymfocytů z periferních lymfatických orgánů.
Ostatní jména:
|
|
Komparátor placeba: Placebo Arm
Náhodně přidělené subjekty, které budou dostávat placebo denně po dobu 12 měsíců.
|
Placebo, které se podobá siponimodu, bude podáváno jednou denně účastníkům náhodně zařazeným do ramene s placebem.
|
Co je měření studie?
Primární výstupní opatření
Měření výsledku |
Popis opatření |
Časové okno |
|---|---|---|
|
Monitorování a zaznamenávání všech nežádoucích příhod (AE) a závažných nežádoucích příhod (SAE)
Časové okno: 18 měsíců
|
Pro hodnocení bezpečnosti a snášenlivosti siponimod titrovaný po dobu až 12 měsíců a vymývaný po dobu 6 měsíců u subjektů s mírnou AD.
(Jedinci budou dostávat režim postupné titrace Siponimodu počínaje 0,25 mg/den a zvyšovat každé dva týdny o 0,25 mg až do konečné dávky 1 mg/den.)
Bezpečnost bude hodnocena při každé studijní návštěvě prostřednictvím dokončení komplexních testů a postupů zaměřených na monitorování potenciálních nežádoucích účinků (AE).
Pracovníci studie budou také shromažďovat přímá hlášení od subjektů týkající se jakýchkoli nežádoucích příhod.
|
18 měsíců
|
Sekundární výstupní opatření
Měření výsledku |
Popis opatření |
Časové okno |
|---|---|---|
|
Míra atrofie mozku
Časové okno: 12 měsíců
|
Sekundárním výsledným měřítkem jsou míry mozkové atrofie odvozené z volumetrické MRI (vMRI) jako proxy pro neurodegeneraci provedenou na začátku studie. Cílem je zhodnotit léčebné přínosy léku u subjektů s mírnou AD demencí posouzením, zda se atrofie mozku zpomaluje při léčbě siponimodem 1 mg/den titrovaném po dobu až 12 měsíců. (Jedinci budou dostávat režim postupné titrace Siponimodu počínaje 0,25 mg/den a zvyšovat každé dva týdny o 0,25 mg až do konečné dávky 1 mg/den.) Subjekty podstoupí volumetrická MRI (vMRI) měření hippocampu, kortikální tloušťky a globální tloušťky jako indikátorů neurodegenerace. |
12 měsíců
|
Další výstupní opatření
Měření výsledku |
Popis opatření |
Časové okno |
|---|---|---|
|
Změny v kognici hodnocené Mini Mental State Examination (MMSE)
Časové okno: 18 měsíců
|
Vyhodnotit, jak siponimod 1 mg/den titruje po dobu až 12 měsíců a vymývá po dobu 6 měsíců, ovlivňuje změny v kognici hodnocené pomocí Mini Mental State Examination (MMSE).
(Jedinci budou dostávat režim postupné titrace Siponimodu počínaje 0,25 mg/den a zvyšovat každé dva týdny o 0,25 mg až do konečné dávky 1 mg/den.)
Skóre MMSE se pohybuje od 0 do 30, přičemž 30 je skóre přiřazené kognitivně normálním jedincům.
Rozsah mírné AD je 21-26.
Vyšší skóre je lepší.
|
18 měsíců
|
|
Změny v kognitivních funkcích hodnocené pomocí složeného skóre Alzheimerovy choroby (ADCOMS)
Časové okno: 18 měsíců
|
Pro vyhodnocení účinku na kognitivní schopnost složené skóre Alzheimerovy choroby (ADCOMS) siponimodu 1 mg/den titrovaného po dobu až 12 měsíců a vymývaného po dobu 6 měsíců.
(Jedinci budou dostávat režim postupné titrace Siponimodu počínaje 0,25 mg/den a zvyšovat každé dva týdny o 0,25 mg až do konečné dávky 1 mg/den.)
Nejnižší skóre ADCOMS je 0, zatímco nejvyšší je 1,97.
Nižší skóre je lepší.
|
18 měsíců
|
|
Změny v kognitivních funkcích hodnocené škálou pro hodnocení Alzheimerovy choroby – kognitivní (ADAS-cog)
Časové okno: 18 měsíců
|
Vyhodnotit, jak siponimod 1 mg/den titruje po dobu až 12 měsíců a vymývá po dobu 6 měsíců, ovlivňuje změny v kognitivních funkcích hodnocené pomocí stupnice pro hodnocení Alzheimerovy choroby – kognitivní (ADAS-cog) hodnocení.
(Jedinci budou dostávat režim postupné titrace Siponimodu počínaje 0,25 mg/den a zvyšovat každé dva týdny o 0,25 mg až do konečné dávky 1 mg/den.)
Vyšší skóre ADAS-cog indikuje větší poškození; rozsah je 0 až 89.
|
18 měsíců
|
|
Změny v kognitivních funkcích hodnocené podle klinického hodnocení demence - Sum of Boxes (CDR-SOB)
Časové okno: 18 měsíců
|
Vyhodnotit, jak siponimod 1 mg/den titruje po dobu až 12 měsíců a vymývá po dobu 6 měsíců, ovlivňuje změny kognice hodnocené testem CDR-SOB (Clinical Demence Rating - Sum of Boxes). (Jedinci budou dostávat režim postupné titrace Siponimodu počínaje 0,25 mg/den a zvyšovat každé dva týdny o 0,25 mg až do konečné dávky 1 mg/den.) Hodnoty CDR-SOB stupně poškození získané pro každou ze 6 kategorií funkce jsou syntetizovány do jednoho globálního hodnocení demence (v rozmezí od 0 do 3). Skóre 0 znamená, že nedochází k demenci, zatímco vyšší skóre znamená stále vyšší úroveň demence. |
18 měsíců
|
|
Změny kognice hodnocené kooperativní studií Alzheimerovy choroby – aktivity denního života (ADCS-ADL)
Časové okno: 18 měsíců
|
Vyhodnotit, jak siponimod 1 mg/den titruje po dobu až 12 měsíců a vymývá po dobu 6 měsíců, ovlivňuje změny v kognitivních funkcích hodnocené kooperativní studií Alzheimer's Disease Cooperative Study – Activities of Daily Living (ADCS-ADL).
(Jedinci budou dostávat režim postupné titrace Siponimodu počínaje 0,25 mg/den a zvyšovat každé dva týdny o 0,25 mg až do konečné dávky 1 mg/den.)
Rozsah skóre hodnocení ADCS-ADL je 0-78.
Vyšší skóre je lepší.
|
18 měsíců
|
|
Plazmatické zánětlivé markery
Časové okno: 18 měsíců
|
V rámci průzkumného úsilí také změříme plazmatické zánětlivé markery, abychom vyhodnotili účinek siponimodu na krevní zánětlivé markery (plazmatický C-reaktivní protein, TNF-a, IL-1B, IL-6, IL-8 a IL-10). 1 mg/den titrováno po dobu až 12 měsíců a vymýváno po dobu 6 měsíců.
(Jedinci budou dostávat režim postupné titrace Siponimodu počínaje 0,25 mg/den a zvyšovat každé dva týdny o 0,25 mg až do konečné dávky 1 mg/den.)
|
18 měsíců
|
|
Biomarkery slin
Časové okno: 18 měsíců
|
Pro hodnocení účinku siponimodu 1 mg/den titrovaného po dobu až 12 měsíců a vymývaného po dobu 6 měsíců na markery slin AB40 a AB2.
(Jedinci budou dostávat režim postupné titrace Siponimodu počínaje 0,25 mg/den a zvyšovat každé dva týdny o 0,25 mg až do konečné dávky 1 mg/den.)
|
18 měsíců
|
|
Biomarkery mozkomíšního moku
Časové okno: 12 měsíců
|
Pro vyhodnocení účinku siponimodu 1 mg/den titrovaného po dobu až 12 měsíců na hladiny AD asociovaných (např. Ap a tau) a zánětlivých biomarkerů v mozkomíšním moku (CSF).
Biomarkery CSF, které budou hodnoceny, zahrnují amyloid beta 40 a 42, Tau a Phospo-Tau, C-reaktivní protein CSF, TNF-a, IL-1B, IL-6, IL8 a IL-10.
(Jedinci budou dostávat režim postupné titrace Siponimodu počínaje 0,25 mg/den a zvyšovat každé dva týdny o 0,25 mg až do konečné dávky 1 mg/den.)
|
12 měsíců
|
Spolupracovníci a vyšetřovatelé
Spolupracovníci
Vyšetřovatelé
- Studijní židle: Boris Decourt, PhD, Texas Tech University Health Sciences Center
- Vrchní vyšetřovatel: Marwan N Sabbagh, MD, St. Josep's Hospital and Medical Center, Phoenix
Publikace a užitečné odkazy
Obecné publikace
- Folstein MF, Folstein SE, McHugh PR. "Mini-mental state". A practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician. J Psychiatr Res. 1975 Nov;12(3):189-98. doi: 10.1016/0022-3956(75)90026-6. No abstract available.
- McKhann GM, Knopman DS, Chertkow H, Hyman BT, Jack CR Jr, Kawas CH, Klunk WE, Koroshetz WJ, Manly JJ, Mayeux R, Mohs RC, Morris JC, Rossor MN, Scheltens P, Carrillo MC, Thies B, Weintraub S, Phelps CH. The diagnosis of dementia due to Alzheimer's disease: recommendations from the National Institute on Aging-Alzheimer's Association workgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer's disease. Alzheimers Dement. 2011 May;7(3):263-9. doi: 10.1016/j.jalz.2011.03.005. Epub 2011 Apr 21.
- Morris JC. The Clinical Dementia Rating (CDR): current version and scoring rules. Neurology. 1993 Nov;43(11):2412-4. doi: 10.1212/wnl.43.11.2412-a. No abstract available.
- Peskind ER, Riekse R, Quinn JF, Kaye J, Clark CM, Farlow MR, Decarli C, Chabal C, Vavrek D, Raskind MA, Galasko D. Safety and acceptability of the research lumbar puncture. Alzheimer Dis Assoc Disord. 2005 Oct-Dec;19(4):220-5. doi: 10.1097/01.wad.0000194014.43575.fd.
- Rosen WG, Mohs RC, Davis KL. A new rating scale for Alzheimer's disease. Am J Psychiatry. 1984 Nov;141(11):1356-64. doi: 10.1176/ajp.141.11.1356.
- Galasko D, Bennett D, Sano M, Ernesto C, Thomas R, Grundman M, Ferris S. An inventory to assess activities of daily living for clinical trials in Alzheimer's disease. The Alzheimer's Disease Cooperative Study. Alzheimer Dis Assoc Disord. 1997;11 Suppl 2:S33-9.
- Jack CR Jr, Knopman DS, Jagust WJ, Petersen RC, Weiner MW, Aisen PS, Shaw LM, Vemuri P, Wiste HJ, Weigand SD, Lesnick TG, Pankratz VS, Donohue MC, Trojanowski JQ. Tracking pathophysiological processes in Alzheimer's disease: an updated hypothetical model of dynamic biomarkers. Lancet Neurol. 2013 Feb;12(2):207-16. doi: 10.1016/S1474-4422(12)70291-0.
- Morris JC, Storandt M, Miller JP, McKeel DW, Price JL, Rubin EH, Berg L. Mild cognitive impairment represents early-stage Alzheimer disease. Arch Neurol. 2001 Mar;58(3):397-405. doi: 10.1001/archneur.58.3.397.
- Leverenz JB, Raskind MA. Early amyloid deposition in the medial temporal lobe of young Down syndrome patients: a regional quantitative analysis. Exp Neurol. 1998 Apr;150(2):296-304. doi: 10.1006/exnr.1997.6777.
- Heneka MT, Carson MJ, El Khoury J, Landreth GE, Brosseron F, Feinstein DL, Jacobs AH, Wyss-Coray T, Vitorica J, Ransohoff RM, Herrup K, Frautschy SA, Finsen B, Brown GC, Verkhratsky A, Yamanaka K, Koistinaho J, Latz E, Halle A, Petzold GC, Town T, Morgan D, Shinohara ML, Perry VH, Holmes C, Bazan NG, Brooks DJ, Hunot S, Joseph B, Deigendesch N, Garaschuk O, Boddeke E, Dinarello CA, Breitner JC, Cole GM, Golenbock DT, Kummer MP. Neuroinflammation in Alzheimer's disease. Lancet Neurol. 2015 Apr;14(4):388-405. doi: 10.1016/S1474-4422(15)70016-5.
- Kahle-Wrobleski K, Coley N, Lepage B, Cantet C, Vellas B, Andrieu S; Plasa DSA Group. Understanding the complexities of functional ability in Alzheimer's disease: more than just basic and instrumental factors. Curr Alzheimer Res. 2014 May;11(4):357-66. doi: 10.2174/1567205011666140317101419.
- Frost GR, Jonas LA, Li YM. Friend, Foe or Both? Immune Activity in Alzheimer's Disease. Front Aging Neurosci. 2019 Dec 10;11:337. doi: 10.3389/fnagi.2019.00337. eCollection 2019.
- Tahami Monfared AA, Houghton K, Zhang Q, Mauskopf J; Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative. Staging Disease Severity Using the Alzheimer's Disease Composite Score (ADCOMS): A Retrospective Data Analysis. Neurol Ther. 2022 Mar;11(1):413-434. doi: 10.1007/s40120-022-00326-y. Epub 2022 Jan 31. Erratum In: Neurol Ther. 2022 Jun;11(2):915-927. doi: 10.1007/s40120-022-00340-0.
- Decourt B, Wilson J, Ritter A, Dardis C, DiFilippo FP, Zhuang X, Cordes D, Lee G, Fulkerson ND, St Rose T, Hartley K, Sabbagh MN. MCLENA-1: A Phase II Clinical Trial for the Assessment of Safety, Tolerability, and Efficacy of Lenalidomide in Patients with Mild Cognitive Impairment Due to Alzheimer's Disease. Open Access J Clin Trials. 2020;12:1-13. doi: 10.2147/oajct.s221914. Epub 2020 Jan 7.
- Wang J, Logovinsky V, Hendrix SB, Stanworth SH, Perdomo C, Xu L, Dhadda S, Do I, Rabe M, Luthman J, Cummings J, Satlin A. ADCOMS: a composite clinical outcome for prodromal Alzheimer's disease trials. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2016 Sep;87(9):993-9. doi: 10.1136/jnnp-2015-312383. Epub 2016 Mar 23.
- Vassar R. BACE1 inhibitor drugs in clinical trials for Alzheimer's disease. Alzheimers Res Ther. 2014 Dec 24;6(9):89. doi: 10.1186/s13195-014-0089-7. eCollection 2014.
- Tur C, Kalincik T, Oh J, Sormani MP, Tintore M, Butzkueven H, Montalban X. Head-to-head drug comparisons in multiple sclerosis: Urgent action needed. Neurology. 2019 Oct 29;93(18):793-809. doi: 10.1212/WNL.0000000000008319. Epub 2019 Oct 7.
- Golde TE, Koo EH, Felsenstein KM, Osborne BA, Miele L. gamma-Secretase inhibitors and modulators. Biochim Biophys Acta. 2013 Dec;1828(12):2898-907. doi: 10.1016/j.bbamem.2013.06.005. Epub 2013 Jun 17.
- Yiannopoulou KG, Anastasiou AI, Zachariou V, Pelidou SH. Reasons for Failed Trials of Disease-Modifying Treatments for Alzheimer Disease and Their Contribution in Recent Research. Biomedicines. 2019 Dec 9;7(4):97. doi: 10.3390/biomedicines7040097.
- Xie HG, Prasad HC, Kim RB, Stein CM. CYP2C9 allelic variants: ethnic distribution and functional significance. Adv Drug Deliv Rev. 2002 Nov 18;54(10):1257-70. doi: 10.1016/s0169-409x(02)00076-5.
- Wyss-Coray T, Rogers J. Inflammation in Alzheimer disease-a brief review of the basic science and clinical literature. Cold Spring Harb Perspect Med. 2012 Jan;2(1):a006346. doi: 10.1101/cshperspect.a006346.
- Shakeri-Nejad K, Aslanis V, Veldandi UK, Mooney L, Pezous N, Brendani B, Juan A, Allison M, Perry R, Legangneux E. Effects of Therapeutic and Supratherapeutic Doses of Siponimod (BAF312) on Cardiac Repolarization in Healthy Subjects. Clin Ther. 2015 Nov 1;37(11):2489-2505.e2. doi: 10.1016/j.clinthera.2015.09.006. Epub 2015 Oct 27.
- Sabbagh MN, Shi J, Lee M, Arnold L, Al-Hasan Y, Heim J, McGeer P. Salivary beta amyloid protein levels are detectable and differentiate patients with Alzheimer's disease dementia from normal controls: preliminary findings. BMC Neurol. 2018 Sep 26;18(1):155. doi: 10.1186/s12883-018-1160-y.
- Mizutani T. PM frequencies of major CYPs in Asians and Caucasians. Drug Metab Rev. 2003 May-Aug;35(2-3):99-106. doi: 10.1081/dmr-120023681.
- Mauri M, Sinforiani E, Zucchella C, Cuzzoni MG, Bono G. Progression to dementia in a population with amnestic mild cognitive impairment: clinical variables associated with conversion. Funct Neurol. 2012 Jan-Mar;27(1):49-54.
- Martinez B, Peplow PV. Amelioration of Alzheimer's disease pathology and cognitive deficits by immunomodulatory agents in animal models of Alzheimer's disease. Neural Regen Res. 2019 Jul;14(7):1158-1176. doi: 10.4103/1673-5374.251192.
- Limmroth V, Ziemssen T, Lang M, Richter S, Wagner B, Haas J, Schmidt S, Gerbershagen K, Lassek C, Klotz L, Hoffmann O, Albert C, Schuh K, Baier-Ebert M, Wendt G, Schieb H, Hoyer S, Dechend R, Haverkamp W. Electrocardiographic assessments and cardiac events after fingolimod first dose - a comprehensive monitoring study. BMC Neurol. 2017 Jan 18;17(1):11. doi: 10.1186/s12883-016-0789-7.
- Legangneux E, Gardin A, Johns D. Dose titration of BAF312 attenuates the initial heart rate reducing effect in healthy subjects. Br J Clin Pharmacol. 2013 Mar;75(3):831-41. doi: 10.1111/j.1365-2125.2012.04400.x.
- Lannfelt L, Moller C, Basun H, Osswald G, Sehlin D, Satlin A, Logovinsky V, Gellerfors P. Perspectives on future Alzheimer therapies: amyloid-beta protofibrils - a new target for immunotherapy with BAN2401 in Alzheimer's disease. Alzheimers Res Ther. 2014 Mar 24;6(2):16. doi: 10.1186/alzrt246. eCollection 2014.
- Juif PE, Kraehenbuehl S, Dingemanse J. Clinical pharmacology, efficacy, and safety aspects of sphingosine-1-phosphate receptor modulators. Expert Opin Drug Metab Toxicol. 2016 Aug;12(8):879-95. doi: 10.1080/17425255.2016.1196188. Epub 2016 Jun 13.
- Jack CR Jr, Slomkowski M, Gracon S, Hoover TM, Felmlee JP, Stewart K, Xu Y, Shiung M, O'Brien PC, Cha R, Knopman D, Petersen RC. MRI as a biomarker of disease progression in a therapeutic trial of milameline for AD. Neurology. 2003 Jan 28;60(2):253-60. doi: 10.1212/01.wnl.0000042480.86872.03.
- Goodman AD, Anadani N, Gerwitz L. Siponimod in the treatment of multiple sclerosis. Expert Opin Investig Drugs. 2019 Dec;28(12):1051-1057. doi: 10.1080/13543784.2019.1676725. Epub 2019 Nov 3.
- Gate D, Saligrama N, Leventhal O, Yang AC, Unger MS, Middeldorp J, Chen K, Lehallier B, Channappa D, De Los Santos MB, McBride A, Pluvinage J, Elahi F, Tam GK, Kim Y, Greicius M, Wagner AD, Aigner L, Galasko DR, Davis MM, Wyss-Coray T. Clonally expanded CD8 T cells patrol the cerebrospinal fluid in Alzheimer's disease. Nature. 2020 Jan;577(7790):399-404. doi: 10.1038/s41586-019-1895-7. Epub 2020 Jan 8.
- Gaser C, Franke K, Kloppel S, Koutsouleris N, Sauer H; Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative. BrainAGE in Mild Cognitive Impaired Patients: Predicting the Conversion to Alzheimer's Disease. PLoS One. 2013 Jun 27;8(6):e67346. doi: 10.1371/journal.pone.0067346. Print 2013.
- Gardin A, Ufer M, Legangneux E, Rossato G, Jin Y, Su Z, Pal P, Li W, Shakeri-Nejad K. Effect of Fluconazole Coadministration and CYP2C9 Genetic Polymorphism on Siponimod Pharmacokinetics in Healthy Subjects. Clin Pharmacokinet. 2019 Mar;58(3):349-361. doi: 10.1007/s40262-018-0700-3.
- Fox R, Arnold D, Giovannoni G, Cree B, Vermersch P, Bar-Or A, Gold R, Benedict R, Meier DP, Arnould S, Ritter S, Dahlke F, Karlsson G, Kappos L (2020) Siponimod Reduces Grey Matter Atrophy in Patients with Secondary Progressive Multiple Sclerosis: Subgroup Analyses from the EXPAND Study (1130). Neurology 94:1130.
- Elmaleh DR, Farlow MR, Conti PS, Tompkins RG, Kundakovic L, Tanzi RE. Developing Effective Alzheimer's Disease Therapies: Clinical Experience and Future Directions. J Alzheimers Dis. 2019;71(3):715-732. doi: 10.3233/JAD-190507.
- Derfuss T, Mehling M, Papadopoulou A, Bar-Or A, Cohen JA, Kappos L. Advances in oral immunomodulating therapies in relapsing multiple sclerosis. Lancet Neurol. 2020 Apr;19(4):336-347. doi: 10.1016/S1474-4422(19)30391-6. Epub 2020 Feb 11.
- Decourt B, Drumm-Gurnee D, Wilson J, Jacobson S, Belden C, Sirrel S, Ahmadi M, Shill H, Powell J, Walker A, Gonzales A, Macias M, Sabbagh MN. Poor Safety and Tolerability Hamper Reaching a Potentially Therapeutic Dose in the Use of Thalidomide for Alzheimer's Disease: Results from a Double-Blind, Placebo-Controlled Trial. Curr Alzheimer Res. 2017;14(4):403-411. doi: 10.2174/1567205014666170117141330.
- De Stefano N, Silva DG, Barnett MH. Effect of Fingolimod on Brain Volume Loss in Patients with Multiple Sclerosis. CNS Drugs. 2017 Apr;31(4):289-305. doi: 10.1007/s40263-017-0415-2.
- Crivelli SM, Giovagnoni C, Visseren L, Scheithauer AL, de Wit N, den Hoedt S, Losen M, Mulder MT, Walter J, de Vries HE, Bieberich E, Martinez-Martinez P. Sphingolipids in Alzheimer's disease, how can we target them? Adv Drug Deliv Rev. 2020;159:214-231. doi: 10.1016/j.addr.2019.12.003. Epub 2020 Jan 3.
- Bordet R, Camu W, De Seze J, Laplaud DA, Ouallet JC, Thouvenot E. Mechanism of action of s1p receptor modulators in multiple sclerosis: The double requirement. Rev Neurol (Paris). 2020 Jan-Feb;176(1-2):100-112. doi: 10.1016/j.neurol.2019.02.007. Epub 2019 Nov 19.
- Bigaud M, Rudolph B, Briard E, Beerli C, Hofmann A, Hermes E, Muellershausen F, Schubart A, Gardin A. Siponimod (BAF312) penetrates, distributes, and acts in the central nervous system: Preclinical insights. Mult Scler J Exp Transl Clin. 2021 Nov 3;7(4):20552173211049168. doi: 10.1177/20552173211049168. eCollection 2021 Oct.
- Berry JD, Paganoni S, Atassi N, Macklin EA, Goyal N, Rivner M, Simpson E, Appel S, Grasso DL, Mejia NI, Mateen F, Gill A, Vieira F, Tassinari V, Perrin S. Phase IIa trial of fingolimod for amyotrophic lateral sclerosis demonstrates acceptable acute safety and tolerability. Muscle Nerve. 2017 Dec;56(6):1077-1084. doi: 10.1002/mus.25733. Epub 2017 Aug 29.
- Aytan N, Choi JK, Carreras I, Brinkmann V, Kowall NW, Jenkins BG, Dedeoglu A. Fingolimod modulates multiple neuroinflammatory markers in a mouse model of Alzheimer's disease. Sci Rep. 2016 Apr 27;6:24939. doi: 10.1038/srep24939.
- Kappos L, Bar-Or A, Cree BAC, Fox RJ, Giovannoni G, Gold R, Vermersch P, Arnold DL, Arnould S, Scherz T, Wolf C, Wallstrom E, Dahlke F; EXPAND Clinical Investigators. Siponimod versus placebo in secondary progressive multiple sclerosis (EXPAND): a double-blind, randomised, phase 3 study. Lancet. 2018 Mar 31;391(10127):1263-1273. doi: 10.1016/S0140-6736(18)30475-6. Epub 2018 Mar 23.
Užitečné odkazy
Termíny studijních záznamů
Hlavní termíny studia
Začátek studia (Aktuální)
Primární dokončení (Odhadovaný)
Dokončení studie (Odhadovaný)
Termíny zápisu do studia
První předloženo
První předloženo, které splnilo kritéria kontroly kvality
První zveřejněno (Aktuální)
Aktualizace studijních záznamů
Poslední zveřejněná aktualizace (Aktuální)
Odeslaná poslední aktualizace, která splnila kritéria kontroly kvality
Naposledy ověřeno
Více informací
Termíny související s touto studií
Klíčová slova
Další relevantní podmínky MeSH
- Onemocnění mozku
- Onemocnění centrálního nervového systému
- Nemoci nervového systému
- Duševní poruchy
- Neurokognitivní poruchy
- Poruchy kognice
- Demence
- Tauopatie
- Neurodegenerativní onemocnění
- Kognitivní dysfunkce
- Alzheimerova nemoc
- Modulátory fosfátového receptoru sfingosinu 1
- Imunosupresivní látky
- Imunologické faktory
- Fyziologické účinky léků
- Molekulární mechanismy farmakologického působení
- Siponimod
Další identifikační čísla studie
- 23-500-037-10-03
- 7R01AG073212-02 (Grant/smlouva NIH USA)
Plán pro data jednotlivých účastníků (IPD)
Plánujete sdílet data jednotlivých účastníků (IPD)?
Popis plánu IPD
Časový rámec sdílení IPD
Kritéria přístupu pro sdílení IPD
Typ podpůrných informací pro sdílení IPD
- PROTOKOL STUDY
- MÍZA
- ICF
- CSR
Informace o lécích a zařízeních, studijní dokumenty
Studuje lékový produkt regulovaný americkým FDA
Studuje produkt zařízení regulovaný americkým úřadem FDA
produkt vyrobený a vyvážený z USA
Tyto informace byly beze změn načteny přímo z webu clinicaltrials.gov. Máte-li jakékoli požadavky na změnu, odstranění nebo aktualizaci podrobností studie, kontaktujte prosím register@clinicaltrials.gov. Jakmile bude změna implementována na clinicaltrials.gov, bude automaticky aktualizována i na našem webu .