Cytokin-associeret depression og social smerte

Nyere forskning har vist en sammenhæng mellem depression og immunsystemaktivitet, specifikt proinflammatorisk cytokinaktivitet. Selvom eksperimentelt induceret immunaktivering fører til stigninger i deprimeret humør, er de neurale korrelater forbundet med disse ændringer stort set forblevet uudforskede. Baseret på sammenhænge mellem cytokinaktivitet, depression og øget fysisk og social smertefølsomhed, foreslår jeg at undersøge effekten af ​​proinflammatorisk cytokinaktivering på de neurale korrelater af socialt smertefuld oplevelse, der kan bidrage til depression. Vores tidligere arbejde har vist, at den dorsale anterior cingulate cortex (dACC), typisk forbundet med fysisk smertebesvær, også spiller en rolle i de foruroligende følelser forbundet med social afvisning eller socialt tab. Desuden har nyere pilotdata afsløret, at individer med forhøjede niveauer af proinflammatoriske cytokiner ved baseline rapporterer at føle sig mere urolige og viser mere dACC-aktivitet under social afvisning. For at undersøge den kausale rolle, cytokiner kan spille i den øgede sociale smertefølsomhed, der kan bidrage til depression, vil deltagerne blive tilfældigt tildelt enten endotoksin (som øger proinflammatorisk cytokinaktivitet) eller placebo. Efterfølgende vil deltagerne gennemføre en neuroimaging undersøgelse, hvor de vil blive afvist under et online boldspil. Vi antager, at individer udsat for endotoksin vil rapportere mere social nød og depression efter afvisning og vil vise mere dACC-reaktivitet under afvisning. Den foreslåede undersøgelse er den første til at undersøge effekten af ​​systemisk inflammation på neural reaktivitet relateret til sociale og affektive processer, der kan øge risikoen for depression.