Depresión y dolor social asociados con citoquinas

Investigaciones recientes han demostrado una relación entre la depresión y la actividad del sistema inmunitario, específicamente la actividad de las citocinas proinflamatorias. Aunque la activación inmunitaria inducida experimentalmente conduce a aumentos en el estado de ánimo deprimido, los correlatos neurales asociados con estos cambios han permanecido en gran medida sin explorar. Sobre la base de las relaciones entre la actividad de las citocinas, la depresión y una mayor sensibilidad al dolor físico y social, propongo investigar el efecto de la activación de las citocinas proinflamatorias en los correlatos neurales de la experiencia socialmente dolorosa que pueden contribuir a la depresión. Nuestro trabajo anterior ha demostrado que la corteza cingulada anterior dorsal (dACC), típicamente asociada con la angustia del dolor físico, también juega un papel en los sentimientos de angustia asociados con el rechazo social o la pérdida social. Además, los datos piloto recientes han revelado que las personas con niveles elevados de citoquinas proinflamatorias iniciales informan sentirse más angustiados y muestran más actividad de dACC durante el rechazo social. Para investigar el papel causal que las citocinas pueden desempeñar en la mayor sensibilidad social al dolor que puede contribuir a la depresión, los participantes serán asignados al azar para recibir endotoxina (que aumenta la actividad de las citocinas proinflamatorias) o placebo. Posteriormente, los participantes completarán un estudio de neuroimagen en el que serán rechazados durante un juego de lanzamiento de pelota en línea. Presumimos que las personas expuestas a la endotoxina reportarán más angustia social y depresión después del rechazo y mostrarán más reactividad de dACC durante el rechazo. El estudio propuesto es el primero en investigar el efecto de la inflamación sistémica sobre la reactividad neuronal relacionada con los procesos sociales y afectivos que pueden aumentar el riesgo de depresión.