Insulinresistens hos stressmetaboliske medicinske patienter

Denne observationsundersøgelse er inspireret af den kortsigtede insulinresistens og hyperglykæmi, der er blevet påvist hos postoperative patienter som reaktion på vævsskade af Van den Berghe et al. 2001. Denne kortvarige insulinresistens og hyperglykæmi er også blevet observeret hos akut syge patienter (Van den Berghe et al 2006). Den bagvedliggende mekanisme for, hvorfor akut syge patienter har kortvarig insulinresistens, er stadig uklar, men man mener, at den grundlæggende mekanisme er øget glukoseregenerering og glukoneogenese, som er konsekvensen af ​​stressmetabolisme. Hyperglykæmi kan opstå som følge af insulinresistens og er forbundet med øget risiko for flere komplikationer, hvorfor det er vigtigt at opdage og behandle (Van den Berghe et al 2001). Det betyder også, at jo mere insulinresistent patienten har været forud for den akutte tilstand, jo større er risikoen for forhøjede blodsukkerkoncentrationer. Kommentarer til PRS-gennemgang identificerer tilsyneladende fejl, mangler eller uoverensstemmelser i de indsendte oplysninger. Eventuelle kommentarer bør ikke betragtes som udtømmende. Rådgivende kommentarer noteret i en tidligere version af en undersøgelsespost kan gælde for efterfølgende versioner, selvom de ikke gentages. Det er dataudbyderens ansvar at sikre, at journalen er i overensstemmelse med ClinicalTrials.gov Gennemgangskriterier.

Formålet med undersøgelsen er at klarlægge graden af ​​insulinresistens hos medicinske patienter, der ikke er diagnosticeret med diabetes. Det vil yderligere blive afklaret, hvor længe disse patienter forbliver insulinresistente efter udskrivelsen.

De akutte medicinske patienter diagnosticeret med sepsis eller septisk shock vil blive observeret under indlæggelse og efter udskrivelse. Sepsis er defineret som livstruende organdysfunktion forårsaget af dysreguleret værtsrespons på infektion. Fordi hele kroppen er påvirket af en infektion, forventes det, at denne gruppe patienter har et højt niveau af stressstofskifte, insulinresistens og øget glukoneogenese. Hypotesen er, at akutte medicinske patienter diagnosticeret med sepsis eller septisk shock har et niveau af insulinresistens (dage til uger) og dermed øget risiko for hyperglykæmi. Insulinresistens forventes at falde, efterhånden som patientens tilstand forbedres.

Hypotesen er:

Patienter med forhøjede infektionsniveauer (CRP og leukocyttal), som samtidig er diagnosticeret med sepsis, har perifer insulinresistens på grund af stressmetabolisme.

Bugspytkirtlen vil forsøge at kompensere for den perifere insulinresistens ved at øge dens udskillelse af insulin til blodbanen. C-peptid udskilles i ækvimolære mængder til insulin, hvorved C-peptid bliver et udtryk for perifer insulinresistens.

Det antages, at insulinresistensen gradvist aftager efter udskrivelsen og yderligere efterhånden som patientens tilstand forbedres (CRP og leukocyttal).

Studiedesignet er en prospektiv opfølgende undersøgelse. Forskellen i C-peptid vil blive observeret over en tidsperiode på 28 dage som et udtryk for deltagerens insulinsekretion. Endvidere vil deltagernes blodsukker også løbende blive observeret for at finde sammenhængen mellem graden af ​​insulinresistens og glukosekoncentrationen. Mål desuden sammenhængen mellem graden af ​​infektion og stigningen i C-peptidkoncentrationen.

Det primære endepunkt er ændringen i C-peptid (forskellen mellem den maksimale koncentration og koncentrationen efter 28 dage).

Sekundære endepunkter:

• Arealet under kurven for blodsukkerniveau målt over 28 dage.
• Korrelation af infektionsniveau (CRP/leukocyttal) og stigning i C-peptidkoncentration (dosis-respons).
• Korrelation mellem infektionsrate og insulinresistens.

Patienter indlagt på hospitalet med sepsis eller septisk shock kan rekrutteres. Patienterne vil blive fulgt i 28 dage fra indlæggelsen. Patienterne vil blive sat på en kontinuerlig flash-glukosemonitor (FGM) den første dag. Opfølgning vil blive udført ved blodprøvetagning af C-peptid, leukocyttal og CRP. HbA1c vil også blive målt for udelukkelse af diabetes. Der tages blodprøver både under indlæggelse og efter udskrivelse. C-peptid vil blive målt hver anden dag under indlæggelse og leukocyttal og CRP vil blive målt hver dag under indlæggelse. Aflæsning af FGM vil blive udført den 14. og den 28. dag, hvor blodprøvetagning af C-peptid, leukocyttal og CRP også vil blive målt.