Effekten af ​​fluvoxamin på polysonogram hos deprimerede patienter med søvnløshed

Større depressive lidelser er forbundet med adskillige resultater af søvnpolysomnografi (PSG): (1) svækket søvnkontinuitet; (2) ikke-REM (NREM) ændringer; og (3) forbedret søvn med hurtig øjenbevægelse (REM). De to første mønstre er almindelige i andre psykiatriske lidelser, mens REM-mønsteret er meget karakteristisk ved depression, så fase-advance-teorien blev accepteret af de fleste psykiatere. Mange forskere har fokuseret på den biologiske rytme for at undersøge den ætiologiske og patofysiologiske depression, og de mener, at depression kan helbredes, hvis dens søvnabnormitet afhjælpes.

Det er velkendt, at de fleste antidepressiva behandler depression gennem 5-hydroxytryptamin (5-HT) neuroner. 5-HT påvirker også reguleringen af ​​søvn-vågen-cyklussen og søvnmikroarkitekturen. Mange PSG-undersøgelser hele natten har vist, at tricykliske antidepressiva kan forbedre søvnarkitekturens abnormitet ved depression ved at producere hurtig undertrykkelse af REM-søvn.

Sammenlignet med TCA'er er SSRI'er generelt mindre beroligende på grund af dets høje selektivitet for serotoninreceptorer. På den anden side er det kendt, at selvom alle SSRI'er hovedsageligt øger det ekstracellulære serotoninniveau ved at hæmme serotonintransport i den præsynaptiske neuron, har hver SSRI sine unikke farmakologiske egenskaber. For eksempel blev det rapporteret af akkumulerende undersøgelser, at serummelatoninniveauet steg markant efter indtagelse af fluvoxamin. Mekanismen bag denne effekt er ukendt, men en mulighed er øget melatoninsyntese, forårsaget af virkninger på serotonin, som er et melatoninprækursor. En anden mulighed er, at fluvoxamin hæmmer metabolismen af ​​melatonin i leveren.

Fluvoxamins egenskab til at øge serummelatoninniveauet eller endog genvinde melatonins døgnrytme hos deprimerede patienter kan således forbedre det kliniske resultat ved at forbedre søvnkvaliteten og -kvantiteten. På nuværende tidspunkt var ændringerne i søvnarkitekturen i fluvoxaminbehandling kun vurderet af tre kliniske forsøg, og deres resultater var modstridende. Denne uoverensstemmelse kan skyldes den lille stikprøvestørrelse og forskellige undersøgelsesdesign, såsom varigheden af ​​kliniske forsøg. Desuden anvendte to ud af tre undersøgelser hjemmebaseret PSG-vurdering, hvilket kunne have forvrænget resultaterne af søvnarkitektur til en vis grad. Effekterne af fluvoxamin på søvnarkitekturen skal således afklares ved flere kliniske forsøg med standard PSG-vurdering.