L'effet de la fluvoxamine sur le polysonogramme chez les patients déprimés souffrant d'insomnie

Le trouble dépressif majeur est associé à plusieurs constatations du polysomnographe (PSG) du sommeil : (1) altération de la continuité du sommeil ; (2) changements non-REM (NREM) ; et (3) le sommeil à mouvements oculaires rapides (REM) amélioré. Les deux premiers modèles sont courants dans d'autres troubles psychiatriques, tandis que le modèle REM est très caractéristique de la dépression, de sorte que la théorie de l'avance de phase a été acceptée par la plupart des psychiatres. De nombreux chercheurs se sont concentrés sur le rythme biologique pour étudier l'étiologie et la physiopathologie de la dépression, et ils pensent que la dépression peut être guérie si son anomalie du sommeil est améliorée.

Il est bien connu que la plupart des antidépresseurs traitent la dépression grâce aux neurones de la 5-hydroxytryptamine (5-HT). La 5-HT affecte également la régulation du cycle veille-sommeil et la microarchitecture du sommeil. De nombreuses études sur la PSG toute la nuit ont montré que les antidépresseurs tricycliques peuvent améliorer l'anomalie de l'architecture du sommeil dans la dépression en produisant une suppression rapide du sommeil paradoxal.

Comparés aux ATC, les ISRS sont généralement moins sédatifs en raison de leur haute sélectivité pour les récepteurs de la sérotonine. D'autre part, on sait que, bien que tous les ISRS augmentent principalement le niveau de sérotonine extracellulaire en inhibant le transport de la sérotonine dans le neurone présynaptique, chaque ISRS a ses caractéristiques pharmacologiques uniques. Par exemple, il a été rapporté en accumulant des recherches que le niveau de mélatonine sérique augmentait nettement après l'ingestion de fluvoxamine. Le mécanisme derrière cet effet est inconnu, mais une possibilité est une synthèse accrue de mélatonine, causée par des effets sur la sérotonine, qui est un précurseur de la mélatonine. Une autre possibilité est que la fluvoxamine inhibe le métabolisme de la mélatonine dans le foie.

Ainsi, la propriété de la fluvoxamine d'augmenter le taux sérique de mélatonine, voire de rétablir le rythme circadien de la mélatonine chez les patients déprimés, pourrait améliorer le résultat clinique en améliorant la qualité et la quantité de sommeil. À l'heure actuelle, les modifications de l'architecture du sommeil dans le traitement à la fluvoxamine n'ont été évaluées que par trois essais cliniques, et leurs résultats étaient contradictoires. Cet écart pourrait être dû à la petite taille de l'échantillon et à la conception différente de l'étude, telle que la durée de l'essai clinique. De plus, deux des trois recherches ont appliqué l'évaluation de la PSG à domicile, ce qui pourrait avoir faussé les résultats de l'architecture du sommeil dans une certaine mesure. Ainsi, les effets de la fluvoxamine sur l'architecture du sommeil doivent être clarifiés par davantage d'essais cliniques avec une évaluation standard de la PSG.