O efeito da fluvoxamina no polissonograma em pacientes deprimidos com insônia

O transtorno depressivo maior está associado a vários achados da polissonografia (PSG) do sono: (1) continuidade do sono prejudicada; (2) alterações não REM (NREM); e (3) sono de movimento rápido dos olhos (REM) aprimorado. Os dois primeiros padrões são comuns em outros transtornos psiquiátricos, enquanto o padrão REM é muito característico na depressão, de modo que a teoria do avanço de fase foi aceita pela maioria dos psiquiatras. Muitos pesquisadores se concentraram no ritmo biológico para investigar a etiológica e a fisiopatologia da depressão e acreditam que a depressão pode ser curada se a anormalidade do sono for melhorada.

É bem conhecido que a maioria dos antidepressivos trata a depressão através dos neurônios 5-hidroxitriptamina (5-HT). A 5-HT também afeta a regulação do ciclo sono-vigília e a microarquitetura do sono. Muitos estudos de PSG durante toda a noite mostraram que os antidepressivos tricíclicos podem melhorar a anormalidade da arquitetura do sono na depressão, produzindo supressão rápida do sono REM.

Em comparação com os TCAs, os ISRSs são geralmente menos sedativos devido à sua alta seletividade para os receptores de serotonina. Por outro lado, sabe-se que, embora todos os ISRS aumentem principalmente o nível extracelular de serotonina por meio da inibição do transporte de serotonina no neurônio pré-sináptico, cada ISRS tem suas características farmacológicas únicas. Por exemplo, foi relatado por pesquisas acumuladas que o nível sérico de melatonina aumentou acentuadamente após a ingestão de fluvoxamina. O mecanismo por trás desse efeito é desconhecido, mas uma possibilidade é o aumento da síntese de melatonina, causado por efeitos na serotonina, que é um precursor da melatonina. Outra possibilidade é que a fluvoxamina iniba o metabolismo da melatonina no fígado.

Assim, a propriedade da fluvoxamina de aumentar o nível sérico de melatonina, ou mesmo recuperar o ritmo circadiano da melatonina em pacientes deprimidos, pode melhorar o resultado clínico, melhorando a qualidade e a quantidade do sono. Até agora, as mudanças na arquitetura do sono no tratamento com fluvoxamina foram avaliadas por apenas três ensaios clínicos, e seus resultados foram contraditórios. Essa discrepância pode ser devido ao pequeno tamanho da amostra e ao desenho diferente do estudo, como a duração do ensaio clínico. Além disso, duas das três pesquisas aplicaram avaliação PSG domiciliar, o que pode ter distorcido os resultados da arquitetura do sono até certo ponto. Assim, os efeitos da fluvoxamina na arquitetura do sono precisam ser esclarecidos por mais ensaios clínicos com avaliação padrão de PSG.