L'effetto della fluvoxamina sul polisonogramma nei pazienti depressi con insonnia

Il disturbo depressivo maggiore è associato a diversi risultati del polisonnografo del sonno (PSG): (1) ridotta continuità del sonno; (2) modifiche non REM (NREM); e (3) sonno REM (Rapid Eye Movement) potenziato. I primi due modelli sono comuni in altri disturbi psichiatrici, mentre il modello REM è molto caratteristico nella depressione, quindi la teoria dell'avanzamento di fase è stata accettata dalla maggior parte degli psichiatri. Molti ricercatori si sono concentrati sul ritmo biologico per studiare l'eziologia e la fisiopatologia della depressione e pensano che la depressione possa essere curata se la sua anormalità del sonno viene migliorata.

È noto che la maggior parte degli antidepressivi cura la depressione attraverso i neuroni 5-idrossitriptamina (5-HT). 5-HT influenza anche la regolazione del ciclo sonno-veglia e la microarchitettura del sonno. Molti studi sul PSG notturno hanno dimostrato che gli antidepressivi triciclici possono migliorare l'anomalia dell'architettura del sonno nella depressione producendo una rapida soppressione del sonno REM.

Rispetto ai TCA, gli SSRI sono generalmente meno sedativi a causa della loro elevata selettività per i recettori della serotonina. D'altra parte, è noto che, sebbene tutti gli SSRI aumentino principalmente il livello di serotonina extracellulare inibendo il trasporto della serotonina nel neurone presinaptico, ogni SSRI ha le sue caratteristiche farmacologiche uniche. Ad esempio, è stato riportato accumulando ricerche che il livello sierico di melatonina è aumentato notevolmente dopo l'ingestione di fluvoxamina. Il meccanismo alla base di questo effetto è sconosciuto, ma una possibilità è l'aumento della sintesi di melatonina, causato dagli effetti sulla serotonina, che è un precursore della melatonina. Un'altra possibilità è che la fluvoxamina inibisca il metabolismo della melatonina nel fegato.

Pertanto, la proprietà della fluvoxamina di aumentare il livello sierico di melatonina, o addirittura di recuperare il ritmo circadiano della melatonina nei pazienti depressi, potrebbe migliorare l'esito clinico migliorando la qualità e la quantità del sonno. Ormai, i cambiamenti dell'architettura del sonno nel trattamento con fluvoxamina sono stati valutati solo da tre studi clinici ei loro risultati sono stati contraddittori. Questa discrepanza potrebbe essere dovuta alle dimensioni ridotte del campione e al diverso disegno dello studio, come la durata della sperimentazione clinica. Inoltre, due delle tre ricerche hanno applicato la valutazione PSG domiciliare, che potrebbe aver distorto in una certa misura i risultati dell'architettura del sonno. Pertanto, gli effetti della fluvoxamina sull'architettura del sonno devono essere chiariti da ulteriori studi clinici con valutazione PSG standard.