El efecto de la fluvoxamina en el polisonograma en pacientes deprimidos con insomnio

El trastorno depresivo mayor se asocia con varios hallazgos de la polisomnografía del sueño (PSG): (1) alteración de la continuidad del sueño; (2) cambios no REM (NREM); y (3) mejora del sueño de movimientos oculares rápidos (REM). Los dos primeros patrones son comunes en otros trastornos psiquiátricos, mientras que el patrón REM es muy característico en la depresión, por lo que la teoría del avance de fase fue aceptada por la mayoría de los psiquiatras. Muchos investigadores se han centrado en el ritmo biológico para investigar la etiología y la fisiopatología de la depresión, y creen que la depresión se puede curar si se mejora la anomalía del sueño.

Es bien sabido que la mayoría de los antidepresivos tratan la depresión a través de las neuronas 5-hidroxitriptamina (5-HT). La 5-HT también afecta la regulación del ciclo sueño-vigilia y la microarquitectura del sueño. Muchos estudios de PSG de toda la noche han demostrado que los antidepresivos tricíclicos pueden mejorar la anomalía de la arquitectura del sueño en la depresión al producir una supresión rápida del sueño REM.

En comparación con los ATC, los ISRS generalmente son menos sedantes debido a su alta selectividad por los receptores de serotonina. Por otro lado, se sabe que, aunque todos los ISRS aumentan principalmente el nivel de serotonina extracelular al inhibir el transporte de serotonina en la neurona presináptica, cada ISRS tiene sus características farmacológicas únicas. Por ejemplo, se informó acumulando investigaciones que el nivel de melatonina en suero aumentó notablemente después de la ingestión de fluvoxamina. Se desconoce el mecanismo detrás de este efecto, pero una posibilidad es el aumento de la síntesis de melatonina, causado por los efectos sobre la serotonina, que es un precursor de la melatonina. Otra posibilidad es que la fluvoxamina inhiba el metabolismo de la melatonina en el hígado.

Por lo tanto, la propiedad de la fluvoxamina para aumentar el nivel de melatonina sérica, o incluso recuperar el ritmo circadiano de la melatonina en pacientes deprimidos, podría mejorar el resultado clínico al mejorar la calidad y cantidad del sueño. Por ahora, los cambios en la arquitectura del sueño en el tratamiento con fluvoxamina fueron evaluados por solo tres ensayos clínicos y sus resultados fueron contradictorios. Esta discrepancia podría deberse al pequeño tamaño de la muestra y al diferente diseño del estudio, como la duración del ensayo clínico. Además, dos de tres investigaciones aplicaron la evaluación de PSG en el hogar, lo que podría haber distorsionado los resultados de la arquitectura del sueño hasta cierto punto. Por lo tanto, los efectos de la fluvoxamina en la arquitectura del sueño deben aclararse mediante más ensayos clínicos con evaluación de PSG estándar.