Влияние флувоксамина на полисонограмму у пациентов с депрессией и бессонницей

Большое депрессивное расстройство связано с несколькими результатами полисомнографии сна (ПСГ): (1) нарушение непрерывности сна; (2) не-REM (NREM) изменения; и (3) усиленный сон с быстрым движением глаз (REM). Первые два паттерна распространены при других психических расстройствах, в то время как паттерн БДГ очень характерен для депрессии, поэтому большинство психиатров приняли теорию опережения фазы. Многие исследователи сосредоточили свое внимание на биологическом ритме для изучения этиологии и патофизиологии депрессии, и они считают, что депрессию можно вылечить, если уменьшить нарушения сна.

Хорошо известно, что большинство антидепрессантов лечат депрессию через 5-гидрокситриптаминовые (5-НТ) нейроны. 5-HT также влияет на регуляцию цикла сон-бодрствование и микроархитектонику сна. Многие ночные исследования полисомнографии показали, что трициклические антидепрессанты могут улучшить аномалию архитектуры сна при депрессии, вызывая быстрое подавление быстрого сна.

По сравнению с трициклическими антидепрессантами СИОЗС, как правило, менее седативны из-за их высокой селективности в отношении серотониновых рецепторов. С другой стороны, известно, что, хотя все СИОЗС в основном повышают внеклеточный уровень серотонина за счет ингибирования транспорта серотонина в пресинаптических нейронах, каждый СИОЗС имеет свои уникальные фармакологические характеристики. Например, в результате накапливающихся исследований сообщалось, что уровень мелатонина в сыворотке крови заметно повышался после приема флувоксамина. Механизм этого эффекта неизвестен, но одной из возможностей является увеличение синтеза мелатонина, вызванное воздействием на серотонин, который является предшественником мелатонина. Другая возможность заключается в том, что флувоксамин ингибирует метаболизм мелатонина в печени.

Таким образом, свойство флувоксамина повышать уровень мелатонина в сыворотке или даже восстанавливать циркадный ритм мелатонина у пациентов с депрессией может улучшить клинический исход за счет улучшения качества и количества сна. К настоящему времени изменения архитектуры сна при лечении флувоксамином оценивались только в трех клинических исследованиях, и их результаты были противоречивыми. Это несоответствие может быть связано с небольшим размером выборки и различным дизайном исследования, например продолжительностью клинических испытаний. Кроме того, в двух из трех исследований применялась домашняя оценка полисомнографии, что могло в некоторой степени исказить результаты архитектуры сна. Таким образом, влияние флувоксамина на архитектуру сна необходимо уточнить в дополнительных клинических испытаниях со стандартной оценкой полисомнографии.