Koagulationsaktivitet og trombogenese hos patienter med atrieflimren

Atrieflimren giver op til 5 gange øget risiko for slagtilfælde i fravær af hjerteklapsygdom. Selvom epidemiologiske undersøgelser har forbundet forskellige kliniske og ekkokardiografiske risikofaktorer til slagtilfælde, er den nøjagtige mekanisme for øget risiko for slagtilfælde ved AF stadig dårligt forstået. Tidligere rapporter har antydet, at tab af effektiv atriel kontraktion på grund af AF er forbundet med trombogenese. Mikrotrombi er mest sandsynligt, at der dannes i det venstre atrielle vedhæng. I modsætning hertil er intravaskulære trombotiske hændelser hos patienter uden AF generelt forbundet med abnormiteter i den vaskulære endotelfunktion og/eller koagulationssystemet. Ud fra den antagelse, at mere end 90 % af alle hjertetromber hos patienter med AF danner sig i LA vedhænget, og det faktum, at der er identificeret tromber hos 15-20 % af patienter med AF, som har kliniske risikofaktorer for iskæmisk slagtilfælde, har det blevet anset for at være "vores mest dødelige tilknytning". Administration af antikoagulerende terapi menes generelt at være nødvendig som en forebyggende foranstaltning for patienter med høj risiko for tromboemboli, men data indikerer utilstrækkelig implementering af denne yderst effektive terapi]. Adskillige undersøgelser har fundet regionale forskelle i blodpladeaktivering og hyperkoagulabilitet i LA sammenlignet med systemisk cirkulation hos patienter med valvulær og nonvalvulær AF, hvilket tyder på lokale medvirkende faktorer. Dyreforsøg har vist øget blodpladeaktivering og endoteldysfunktion med akut AF. Trombocythæmmende midlers evne til at reducere risikoen for kardioemboliske hændelser i AF antyder, at blodplader kan bidrage til patofysiologien. Blodpladeaktivering sker med AF og hurtig atriel pacing, hvilket giver en mulig mekanistisk forbindelse. Andre biomarkører, der har foreslået at forbedre forudsigelsen af ​​tromboemboliske hændelser i denne patientpopulation, omfatter von Willebrand-faktor og D-dimer og cerebral billeddannelse. En omfattende forståelse af den patofysiologiske sekvens, der fører til trombedannelse i LAA hos patienter med AF kunne være nyttig til at karakterisere dem med høj risiko for tromboemboliske hændelser og efterfølgende til at optimere håndteringen af ​​højrisikopatienter.