Atividade de Coagulação e Trombogênese em Pacientes com Fibrilação Atrial

A fibrilação atrial confere risco até 5 vezes maior de acidente vascular cerebral na ausência de doença cardíaca valvular. Embora estudos epidemiológicos tenham relacionado vários fatores de risco clínicos e ecocardiográficos ao AVC, o mecanismo exato do aumento do risco de AVC na FA permanece pouco compreendido. Relatórios anteriores sugeriram que a perda de contração atrial efetiva devido à FA está associada à trombogênese. Os microtrombos são mais prováveis ​​de se formar no apêndice atrial esquerdo. Em contraste, eventos trombóticos intravasculares em pacientes sem FA geralmente estão associados a anormalidades da função endotelial vascular e/ou do sistema de coagulação. Partindo do pressuposto de que mais de 90% de todos os trombos cardíacos em pacientes com FA se formam no apêndice AE, e o fato de que os trombos foram identificados em 15-20% dos pacientes com FA que apresentam fatores de risco clínicos para AVC isquêmico, tem-se considerado "nosso apego mais letal". A administração de terapia anticoagulante é geralmente considerada necessária como medida preventiva para pacientes com alto risco de tromboembolismo, mas os dados indicam a implementação inadequada dessa terapia altamente eficaz]. Vários estudos encontraram diferenças regionais na ativação plaquetária e hipercoagulabilidade no AE em comparação com a circulação sistêmica em pacientes com FA valvular e não valvular, sugerindo fatores contribuintes locais. Estudos em animais demonstraram ativação plaquetária aumentada e disfunção endotelial com FA aguda. A capacidade dos agentes antiplaquetários de reduzir o risco de eventos cardioembólicos na FA sugere que as plaquetas podem contribuir para a fisiopatologia. A ativação plaquetária ocorre com FA e estimulação atrial rápida, fornecendo uma possível ligação mecanicista. Outros biomarcadores que se propuseram a melhorar a previsão de eventos tromboembólicos nessa população de pacientes incluem o fator de von Willebrand e o dímero D e a imagem cerebral. Uma compreensão abrangente da sequência fisiopatológica que leva à formação de trombos no AAE de pacientes com FA pode ser útil para caracterizar aqueles com alto risco de eventos tromboembólicos e, subsequentemente, otimizar o manejo de pacientes de alto risco.