Gerinnungsaktivität und Thrombogenese bei Patienten mit Vorhofflimmern

Vorhofflimmern führt zu einem bis zu 5-fach erhöhten Schlaganfallrisiko, wenn keine Herzklappenerkrankung vorliegt. Obwohl epidemiologische Studien verschiedene klinische und echokardiographische Risikofaktoren mit einem Schlaganfall in Verbindung gebracht haben, ist der genaue Mechanismus des erhöhten Schlaganfallrisikos bei Vorhofflimmern noch weitgehend unverstanden. Frühere Berichte haben nahegelegt, dass der Verlust einer effektiven atrialen Kontraktion aufgrund von AF mit Thrombogenese assoziiert ist. Mikrothromben bilden sich am ehesten im linken Herzohr. Im Gegensatz dazu sind intravaskuläre thrombotische Ereignisse bei Patienten ohne Vorhofflimmern im Allgemeinen mit Anomalien der vaskulären Endothelfunktion und/oder des Gerinnungssystems verbunden. Unter der Annahme, dass sich mehr als 90 % aller Herzthromben bei Patienten mit Vorhofflimmern im LA-Anhang bilden, und der Tatsache, dass bei 15–20 % der Patienten mit Vorhofflimmern, die klinische Risikofaktoren für einen ischämischen Schlaganfall aufweisen, Thromben identifiziert wurden, ist dies der Fall wurde als "unsere tödlichste Bindung" angesehen. Die Gabe von Antikoagulanzien wird allgemein als vorbeugende Maßnahme bei Patienten mit hohem Thromboembolierisiko für notwendig erachtet, aber die Daten weisen auf eine unzureichende Umsetzung dieser hochwirksamen Therapie hin]. Mehrere Studien haben bei Patienten mit valvulärem und nicht valvulärem Vorhofflimmern regionale Unterschiede in der Thrombozytenaktivierung und Hyperkoagulabilität im LA im Vergleich zur systemischen Zirkulation festgestellt, was auf lokale beitragende Faktoren hindeutet. Tierstudien haben bei akutem Vorhofflimmern eine verstärkte Thrombozytenaktivierung und endotheliale Dysfunktion gezeigt. Die Fähigkeit von Thrombozytenaggregationshemmern, das Risiko kardioembolischer Ereignisse bei Vorhofflimmern zu reduzieren, legt nahe, dass Thrombozyten zur Pathophysiologie beitragen können. Die Thrombozytenaktivierung tritt bei AF und schneller atrialer Stimulation auf, was eine mögliche mechanistische Verbindung darstellt. Andere Biomarker, die vorgeschlagen haben, die Vorhersage thromboembolischer Ereignisse in dieser Patientenpopulation zu verbessern, umfassen von-Willebrand-Faktor und D-Dimer sowie zerebrale Bildgebung. Ein umfassendes Verständnis der pathophysiologischen Sequenz, die zur Thrombusbildung im LAA von Patienten mit Vorhofflimmern führt, könnte hilfreich sein, um diejenigen mit hohem Risiko für thromboembolische Ereignisse zu charakterisieren und anschließend das Management von Hochrisikopatienten zu optimieren.