Koagulasjonsaktivitet og trombogenese hos pasienter med atrieflimmer

Atrieflimmer gir opptil 5 ganger økt risiko for hjerneslag i fravær av hjerteklaffsykdom. Selv om epidemiologiske studier har knyttet ulike kliniske og ekkokardiografiske risikofaktorer til hjerneslag, er den nøyaktige mekanismen for økt risiko for hjerneslag ved AF fortsatt dårlig forstått. Tidligere rapporter har antydet at tap av effektiv atriekontraksjon på grunn av AF er assosiert med trombogenese. Det er mest sannsynlig at mikrotromber dannes i vedhenget i venstre atrie. I motsetning til dette er intravaskulære trombotiske hendelser hos pasienter uten AF generelt assosiert med abnormiteter i vaskulær endotelfunksjon og/eller koagulasjonssystemet. Med antagelse om at mer enn 90 % av alle hjertetromber hos pasienter med AF danner seg i LA-vedhenget, og det faktum at det er identifisert tromber hos 15-20 % av pasienter med AF som har kliniske risikofaktorer for iskemisk hjerneslag, har det blitt ansett for å være "vår mest dødelige tilknytning". Administrering av antikoagulantbehandling antas generelt å være nødvendig som et forebyggende tiltak for pasienter med høy risiko for tromboemboli, men data indikerer utilstrekkelig implementering av denne svært effektive behandlingen]. Flere studier har funnet regionale forskjeller i blodplateaktivering og hyperkoagulabilitet i LA sammenlignet med systemisk sirkulasjon hos pasienter med valvulær og nonvalvulær AF, noe som tyder på lokale medvirkende faktorer. Dyrestudier har vist økt blodplateaktivering og endoteldysfunksjon med akutt AF. Evnen til antiplatemidler til å redusere risikoen for kardioemboliske hendelser ved AF antyder at blodplater kan bidra til patofysiologien. Blodplateaktivering skjer med AF og rask atriell pacing, noe som gir en mulig mekanistisk kobling. Andre biomarkører som har foreslått å forbedre prediksjonen av tromboemboliske hendelser i denne pasientpopulasjonen inkluderer von Willebrand-faktor og D-dimer og cerebral avbildning. En omfattende forståelse av den patofysiologiske sekvensen som fører til trombedannelse i LAA hos pasienter med AF kan være nyttig for å karakterisere de med høy risiko for tromboemboliske hendelser, og deretter for å optimalisere behandlingen av høyrisikopasienter.