Koagulaatioaktiivisuus ja trombogeneesi potilailla, joilla on eteisvärinä

Eteisvärinä lisää jopa 5-kertaisen aivohalvauksen riskiä ilman läppäsydänsairautta. Vaikka epidemiologiset tutkimukset ovat yhdistäneet useita kliinisiä ja kaikukardiografisia riskitekijöitä aivohalvaukseen, aivohalvauksen lisääntyneen riskin tarkka mekanismi AF:ssä on edelleen huonosti ymmärretty. Aiemmat raportit ovat ehdottaneet, että AF:n aiheuttaman tehokkaan eteissupistuksen menetys liittyy trombogeneesiin. Mikrotrombit muodostuvat todennäköisimmin vasemman eteisen lisäkkeeseen. Sitä vastoin suonensisäiset tromboottiset tapahtumat potilailla, joilla ei ole AF:ää, liittyvät yleensä verisuonten endoteelin toiminnan ja/tai hyytymisjärjestelmän poikkeavuuksiin. Olettaen, että yli 90 % kaikista sydäntrombeista potilailla, joilla on AF, muodostuu LA-liittimeen ja että trombeja on tunnistettu 15-20 %:lla AF-potilaista, joilla on iskeemisen aivohalvauksen kliinisiä riskitekijöitä. on pidetty "tappavimpana kiintymyksemme". Antikoagulanttihoidon katsotaan yleensä olevan välttämätön ennaltaehkäisevänä toimenpiteenä potilaille, joilla on suuri tromboembolian riski, mutta tiedot viittaavat tämän erittäin tehokkaan hoidon riittämättömään täytäntöönpanoon]. Useat tutkimukset ovat löytäneet alueellisia eroja verihiutaleiden aktivaatiossa ja hyperkoagulaatiossa LA:ssa verrattuna systeemiseen verenkiertoon potilailla, joilla on läppä- ja ei-valvulaarinen AF, mikä viittaa paikallisiin vaikuttaviin tekijöihin. Eläintutkimukset ovat osoittaneet lisääntynyttä verihiutaleiden aktivaatiota ja endoteelin toimintahäiriötä akuutin AF:n yhteydessä. Verihiutaleiden vastaisten aineiden kyky vähentää kardioembolisten tapahtumien riskiä AF:ssä viittaa siihen, että verihiutaleet voivat vaikuttaa patofysiologiaan. Verihiutaleaktivaatio tapahtuu automaattitarkennuksella ja nopealla eteistahdistuksella, mikä mahdollistaa mekaanisen yhteyden. Muita biomarkkereita, jotka ovat ehdottaneet parantamaan tromboemboloottisten tapahtumien ennustamista tässä potilaspopulaatiossa, ovat von Willebrand -tekijä ja D-dimeeri sekä aivojen kuvantaminen. Kattava ymmärrys patofysiologisesta sekvenssistä, joka johtaa veritulpan muodostumiseen AF-potilaiden LAA:ssa, voisi olla hyödyllinen luonnehdittaessa niitä, joilla on suuri tromboembolisten tapahtumien riski, ja optimoida myöhemmin suuren riskin potilaiden hoito.