Коагуляционная активность и тромбогенез у пациентов с фибрилляцией предсердий

Мерцательная аритмия увеличивает риск инсульта до 5 раз при отсутствии порока сердца. Хотя эпидемиологические исследования связывают различные клинические и эхокардиографические факторы риска с инсультом, точный механизм повышенного риска инсульта при ФП остается плохо изученным. В предыдущих сообщениях предполагалось, что потеря эффективного сокращения предсердий из-за ФП связана с тромбообразованием. Микротромбы чаще всего образуются в ушке левого предсердия. Напротив, внутрисосудистые тромботические явления у пациентов без ФП, как правило, связаны с нарушениями функции эндотелия сосудов и/или системы свертывания крови. Исходя из предположения, что более 90% всех сердечных тромбов у больных с ФП формируются в придатке ЛП, а также того, что тромбы выявлены у 15-20% больных с ФП, имеющих клинические факторы риска ишемического инсульта, считается «нашей самой смертоносной привязанностью». Назначение антикоагулянтной терапии обычно считается необходимым в качестве профилактической меры для пациентов с высоким риском тромбоэмболии, но данные указывают на неадекватное применение этой высокоэффективной терапии]. В нескольких исследованиях были обнаружены региональные различия в активации тромбоцитов и гиперкоагуляции в левом предсердии по сравнению с системным кровообращением у пациентов с клапанной и неклапанной ФП, что свидетельствует о местных факторах. Исследования на животных продемонстрировали повышенную активацию тромбоцитов и эндотелиальную дисфункцию при острой ФП. Способность антиагрегантов снижать риск кардиоэмболических осложнений при ФП предполагает, что тромбоциты могут играть роль в патофизиологии. Активация тромбоцитов происходит при ФП и быстрой предсердной стимуляции, обеспечивая возможную механистическую связь. Другие биомаркеры, которые были предложены для улучшения прогнозирования тромбоэмболических событий в этой популяции пациентов, включают фактор фон Виллебранда и D-димер, а также визуализацию головного мозга. Всестороннее понимание патофизиологической последовательности, приводящей к образованию тромба в УЛП у пациентов с ФП, может быть полезным для характеристики пациентов с высоким риском тромбоэмболических осложнений и, впоследствии, для оптимизации ведения пациентов с высоким риском.