Aktywność krzepnięcia i trombogeneza u pacjentów z migotaniem przedsionków

Migotanie przedsionków zwiększa do 5-krotnie ryzyko udaru mózgu przy braku wad zastawkowych serca. Chociaż badania epidemiologiczne powiązały różne kliniczne i echokardiograficzne czynniki ryzyka z udarem, dokładny mechanizm zwiększonego ryzyka udaru w AF pozostaje słabo poznany. Wcześniejsze doniesienia sugerowały, że utrata skutecznego skurczu przedsionków z powodu AF jest związana z trombogenezą. Mikrozakrzepy najczęściej tworzą się w uszku lewego przedsionka. Natomiast wewnątrznaczyniowe zdarzenia zakrzepowe u pacjentów bez AF są na ogół związane z nieprawidłowościami funkcji śródbłonka naczyń i/lub układu krzepnięcia. Zakładając, że ponad 90% wszystkich skrzeplin serca u pacjentów z AF tworzy się w uszku LA oraz fakt, że skrzepliny stwierdzono u 15-20% pacjentów z AF, u których występują kliniczne czynniki ryzyka udaru niedokrwiennego mózgu, uznano za „nasze najbardziej śmiercionośne przywiązanie”. Powszechnie uważa się, że leczenie przeciwzakrzepowe jest konieczne jako środek zapobiegawczy u pacjentów z grupy wysokiego ryzyka choroby zakrzepowo-zatorowej, jednak dane wskazują na nieodpowiednie wdrożenie tej wysoce skutecznej terapii]. W kilku badaniach stwierdzono regionalne różnice w aktywacji płytek krwi i nadkrzepliwości w LA w porównaniu z krążeniem ogólnoustrojowym u pacjentów z AF zastawkowym i niezastawkowym, co sugeruje lokalne czynniki przyczyniające się do tego. Badania na zwierzętach wykazały zwiększoną aktywację płytek krwi i dysfunkcję śródbłonka z ostrym AF. Zdolność leków przeciwpłytkowych do zmniejszania ryzyka incydentów sercowo-zatorowych w AF sugeruje, że płytki krwi mogą przyczyniać się do patofizjologii. Aktywacja płytek występuje w przypadku AF i szybkiej stymulacji przedsionkowej, co stanowi możliwe powiązanie mechanistyczne. Inne biomarkery, które zaproponowano w celu poprawy przewidywania zdarzeń zakrzepowo-zatorowych w tej populacji pacjentów, obejmują czynnik von Willebranda i D-dimery oraz obrazowanie mózgu. Dokładne zrozumienie sekwencji patofizjologicznej prowadzącej do powstania skrzepliny w LAA u pacjentów z AF może być pomocne w scharakteryzowaniu osób z grupy wysokiego ryzyka incydentów zakrzepowo-zatorowych, a następnie w optymalizacji postępowania z pacjentami wysokiego ryzyka.