Actividad de coagulación y trombogénesis en pacientes con fibrilación auricular

La fibrilación auricular confiere hasta 5 veces más riesgo de accidente cerebrovascular en ausencia de enfermedad cardíaca valvular. Aunque los estudios epidemiológicos han relacionado varios factores de riesgo clínicos y ecocardiográficos con el accidente cerebrovascular, el mecanismo exacto del aumento del riesgo de accidente cerebrovascular en la fibrilación auricular sigue sin comprenderse bien. Informes anteriores han sugerido que la pérdida de la contracción auricular efectiva debido a la FA se asocia con la trombogénesis. Es más probable que se formen microtrombos en el apéndice auricular izquierdo. Por el contrario, los eventos trombóticos intravasculares en pacientes sin FA generalmente se asocian con anomalías de la función del endotelio vascular y/o del sistema de coagulación. Asumiendo que más del 90% de todos los trombos cardíacos en pacientes con FA se forman en la orejuela LA, y el hecho de que se han identificado trombos en el 15-20% de los pacientes con FA que tienen factores de riesgo clínico para accidente cerebrovascular isquémico, se ha considerado como "nuestro apego más letal". En general, se cree que la administración de terapia anticoagulante es necesaria como medida preventiva para pacientes con alto riesgo de tromboembolismo, pero los datos indican una implementación inadecuada de esta terapia altamente efectiva]. Varios estudios han encontrado diferencias regionales en la activación plaquetaria y la hipercoagulabilidad en la AI en comparación con la circulación sistémica en pacientes con FA valvular y no valvular, lo que sugiere factores contribuyentes locales. Los estudios en animales han demostrado una mayor activación plaquetaria y disfunción endotelial con FA aguda. La capacidad de los agentes antiplaquetarios para reducir el riesgo de eventos cardioembólicos en la fibrilación auricular sugiere que las plaquetas pueden contribuir a la fisiopatología. La activación plaquetaria se produce con la FA y la estimulación auricular rápida, lo que proporciona un posible vínculo mecánico. Otros biomarcadores que se han propuesto para mejorar la predicción de eventos tromboembólicos en esta población de pacientes incluyen el factor de von Willebrand y el dímero D y las imágenes cerebrales. Una comprensión integral de la secuencia fisiopatológica que conduce a la formación de trombos en la OAI de pacientes con FA podría ser útil para caracterizar a aquellos con alto riesgo de eventos tromboembólicos y, posteriormente, para optimizar el manejo de los pacientes de alto riesgo.