Attività di coagulazione e trombogenesi in pazienti con fibrillazione atriale

La fibrillazione atriale conferisce fino a 5 volte un aumento del rischio di ictus in assenza di cardiopatia valvolare. Sebbene gli studi epidemiologici abbiano collegato vari fattori di rischio clinici ed ecocardiografici all'ictus, l'esatto meccanismo dell'aumento del rischio di ictus nella FA rimane poco conosciuto. Rapporti precedenti hanno suggerito che la perdita di contrazione atriale effettiva a causa della FA è associata alla trombogenesi. È più probabile che i microtrombi si formino nell'appendice atriale sinistra. Al contrario, gli eventi trombotici intravascolari nei pazienti senza FA sono generalmente associati ad anomalie della funzione endoteliale vascolare e/o del sistema di coagulazione. Partendo dal presupposto che oltre il 90% di tutti i trombi cardiaci nei pazienti con FA si formi nell'appendice LA e che i trombi siano stati identificati nel 15-20% dei pazienti con FA che presentano fattori di rischio clinico per l'ictus ischemico, è stato considerato "il nostro attaccamento più letale". La somministrazione di terapia anticoagulante è generalmente ritenuta necessaria come misura preventiva per i pazienti ad alto rischio di tromboembolia, ma i dati indicano un'attuazione inadeguata di questa terapia altamente efficace]. Diversi studi hanno riscontrato differenze regionali nell'attivazione piastrinica e nell'ipercoagulabilità nel LA rispetto alla circolazione sistemica nei pazienti con FA valvolare e non valvolare, suggerendo fattori locali che contribuiscono. Gli studi sugli animali hanno dimostrato un aumento dell'attivazione piastrinica e della disfunzione endoteliale con FA acuta. La capacità degli agenti antipiastrinici di ridurre il rischio di eventi cardioembolici nella FA suggerisce che le piastrine possano contribuire alla fisiopatologia. L'attivazione piastrinica si verifica con la FA e la stimolazione atriale rapida, fornendo un possibile collegamento meccanicistico. Altri biomarcatori che hanno proposto di migliorare la previsione di eventi tromboembolici in questa popolazione di pazienti includono il fattore di von Willebrand, il D-dimero e l'imaging cerebrale. Una comprensione completa della sequenza fisiopatologica che porta alla formazione di trombi nella LAA dei pazienti con FA potrebbe essere utile per caratterizzare quelli ad alto rischio di eventi tromboembolici e successivamente per ottimizzare la gestione dei pazienti ad alto rischio.