Sonografi af optisk nerveskedediameter til påvisning af forhøjet intrakranielt tryk (ICP)

Forhøjet intrakranielt tryk (ICP) ses ved hovedtraume, hydrocephalus, intrakranielle tumorer, hepatisk encefalopati og cerebralt ødem. Intraktabel forhøjet ICP kan føre til død eller ødelæggende neurologisk skade enten ved at reducere cerebralt perfusionstryk (CPP) og forårsage cerebral iskæmi eller ved at komprimere og forårsage herniation af hjernestammen eller andre vitale strukturer. Hurtig anerkendelse er afgørende for at kunne gribe passende ind.

Intraktabel høj ICP er den mest almindelige "terminale hændelse", der fører til døden hos neurokirurgiske patienter. Sammenhængen mellem sværhedsgraden af ​​intrakraniel hypertension og dårligt resultat efter alvorlig hovedskade er velkendt. Resultaterne har en tendens til at være gode hos patienter med normal ICP, hvorimod patienter med forhøjet ICP er meget mere tilbøjelige til at få et ugunstigt resultat. Forhøjet ICP har en dødelighed på omkring 20 %.

Den hurtige erkendelse af forhøjet ICP er derfor af indlysende og altafgørende betydning, så den kan overvåges, og så behandlinger rettet mod at sænke ICP kan igangsættes. En forhøjet ICP er målbar både klinisk og kvantitativt. Kontinuerlig ICP-monitorering er vigtig både for at vurdere effektiviteten af ​​terapeutiske foranstaltninger og for at evaluere udviklingen af ​​hjerneskade.

Målet med ICP-overvågning er at sikre opretholdelse af optimal CPP. ICP danner også grundlag for medicinsk eller kirurgisk indgreb i tilfælde af øget ICP med midler som 3% natriumchlorid (NaCl), mannitol eller diuretika (Loop diuretika), ventrikulostomi, cerebrospinalvæske (CSF) afledning og phentobarbital koma eller kirurgisk dekompression i tilfælde af intraktabel ICP-forhøjelse, der ikke reagerer på konservativ behandling.

ICP-monitorering kan afbrydes, når ICP forbliver i normalområdet inden for 48-72 timer efter seponering af ICP-behandling, eller hvis patientens neurologiske tilstand forbedres til det punkt, hvor han eller hun følger kommandoer.

Da mange efterforskere har sat spørgsmålstegn ved invasiv ICP-monitorering for at forbedre patientresultaterne, forsøgte invistigatorerne at finde en ikke-invasiv metode til ICP-monitorering.

Synsnerveskeden støder op til dura mater, og dens indhold støder op til det subaraknoideale rum. Forhøjet intrakranielt tryk (ICP) fører således til en stigning i den optiske nerveskedediameter.

A-mode sonografi blev først brugt til visualisering af den optiske nerveskede; det var dog først i 1994, hvor Hansen et al brugte B-mode sonografi, hvor tilgangen til måling blev standardiseret. Sonografiske undersøgelser af kadaveriske optiske nerver sammen med arbejdet af Hansen et al. fastslog, at den største grad af udspilning af kappen fandt sted 3 mm bag den optiske globus. Denne placering er blevet standardmålepunktet.

Som teknik læres okulær sonografi hurtigt; Tayal et al viste, at med en erfaren operatør skulle 10 scanninger med 3 unormale scanninger være tilstrækkelig træning, hvorimod det hos nye ultralydsoperatører kan være nødvendigt med 25. Ud over disse fund kan måling af begge øjne udføres på mindre end 4 minutter.

Invistigatorerne valgte CT som reference guldstandarden for påvisning af forhøjet ICP som simpel ikke-invasiv metode hos kritisk syge patienter. Hævet ICP diagnosticeres med CT på daglig basis i klinisk praksis. Behandlinger påbegyndes, hemikraniektomier udføres og intraventrikulære shunts indsættes, alt på baggrund af forhøjet ICP som ses på billeddiagnostik.

Resultaterne af forhøjet ICP i kraniel CT (CCT) omfatter:

1. ændringer i ventrikulære størrelser;
2. aftagende størrelse i basilarcisterne;
3. indsnævring eller eliminering i sulci;
4. transfalcine herniation; og
5. ændringer i hastigheden af ​​gråt/hvidt stof. Så i denne undersøgelse valgte undersøgerne at måle optisk nerveskedediameter ved sonografi til diagnose af forhøjet ICP sammenlignet med hjerne-CT som reference guldstandarden for påvisning af forhøjet ICP