Sonografi av optisk nerveskjedediameter for påvisning av forhøyet intrakranielt trykk (ICP)

Forhøyet intrakranielt trykk (ICP) sees ved hodetraumer, hydrocephalus, intrakranielle svulster, hepatisk encefalopati og cerebralt ødem. Intraktabel forhøyet ICP kan føre til død eller ødeleggende nevrologisk skade enten ved å redusere cerebralt perfusjonstrykk (CPP) og forårsake cerebral iskemi eller ved å komprimere og forårsake herniering av hjernestammen eller andre vitale strukturer. Rask anerkjennelse er avgjørende for å kunne gripe inn på riktig måte.

Intraktabel høy ICP er den vanligste "terminale hendelsen" som fører til død hos nevrokirurgiske pasienter. Sammenhengen mellom alvorlighetsgraden av intrakraniell hypertensjon og dårlig resultat etter alvorlig hodeskade er velkjent. Resultatene har en tendens til å være gode hos pasienter med normal ICP, mens de med forhøyet ICP er mye mer sannsynlig å ha et ugunstig resultat. Forhøyet ICP har en dødelighet på rundt 20 %.

Den raske gjenkjennelsen av forhøyet ICP er derfor av åpenbar og overordnet betydning, slik at den kan overvåkes og slik at behandlinger rettet mot å senke ICP kan settes i gang. En forhøyet ICP er målbar både klinisk og kvantitativt. Kontinuerlig ICP-overvåking er viktig både for å vurdere effekten av terapeutiske tiltak og for å evaluere utviklingen av hjerneskade.

Målet med ICP-overvåking er å sikre vedlikehold av optimal CPP. ICP danner også grunnlag for medisinsk eller kirurgisk inngrep i tilfeller av økt ICP med midler som 3 % natriumklorid (NaCl), mannitol eller diuretika (løkkediuretika), ventrikulostomi, cerebrospinalvæske (CSF) avledning og fentobarbital koma eller kirurgisk dekompresjon i tilfeller av uhåndterlig ICP-høyde som ikke reagerer på konservativ behandling.

ICP-overvåking kan avbrytes når ICP forblir i normalområdet innen 48-72 timer etter seponering av ICP-behandling eller hvis pasientens nevrologiske tilstand forbedres til et punkt hvor han eller hun følger kommandoer.

Siden mange etterforskere har stilt spørsmål ved invasiv ICP-overvåking for å forbedre pasientresultatene, forsøkte etterforskerne å finne en ikke-invasiv metode for ICP-overvåking.

Synsnerveskjeden er sammenhengende med dura mater, og innholdet er sammenhengende med subaraknoidalrommet. Forhøyet intrakranielt trykk (ICP) fører således til en økning i diameteren av optisk nerveskjede.

A-modus sonografi ble først brukt for visualisering av synsnerveskjeden; det var imidlertid ikke før i 1994, da Hansen et al brukte B-modus sonografi, da tilnærmingen til måling ble standardisert. Sonografiske studier av kadaveriske optiske nerver sammen med arbeidet til Hansen et al fastslo at den største graden av utvidelse av skjeden skjedde 3 mm bak den optiske kloden. Dette stedet har blitt standard målepunkt.

Som teknikk læres okulær sonografi raskt; Tayal et al viste at med en erfaren operatør burde 10 skanninger med 3 unormale skanninger være tilstrekkelig trening, mens det hos nye ultralydoperatører kan være nødvendig med 25. I tillegg til disse funnene kan måling av begge øyne utføres på mindre enn 4 minutter.

Invistigatorene valgte CT som referanse gullstandard for påvisning av forhøyet ICP som enkel ikke-invasiv metode hos kritisk syke pasienter. Hevet ICP diagnostiseres med CT på daglig basis i klinisk praksis. Behandlinger igangsettes, hemikraniektomier utføres og intraventrikulære shunter settes inn, alt på grunnlag av forhøyet ICP sett på bildediagnostikk.

Funnene av forhøyet ICP i kranial CT (CCT) inkluderer:

1. endringer i ventrikulære størrelser;
2. reduksjon i basilar sisterne størrelser;
3. innsnevring eller eliminering i sulci;
4. transfalcine herniering; og
5. endringer i frekvensen av grå/hvit substans. Så i denne studien valgte etterforskerne å måle optisk nerveskjedediameter ved sonografi for diagnose av forhøyet ICP sammenlignet med hjerne-CT som referanse gullstandarden for påvisning av forhøyet ICP