Colchicin hos patienter med hjertesvigt og bevaret venstre ventrikulær ejektionsfraktion

HFpEF er et syndrom forbundet med høj morbiditet og dødelighed. De underliggende mekanismer af syndromet er ikke fuldt ud forstået. Systemisk lavgradig inflammation er anerkendt for at være en grundlæggende patofysiologisk mekanisme for HFpEF, som letter kardiomyocytstivhed og udvikling af myokardiefibrose. Imidlertid er anti-inflammatoriske behandlingsmetoder stort set undersøgt. Colchicin er et sikkert og veltolereret antiinflammatorisk lægemiddel, som interfererer med flere trin i den inflammatoriske proces, hvilket resulterer i undertrykkelse af en række pro-inflammatoriske veje og cytokinfrigivelse, herunder IL-1, hsCRP. Lægemidlet er blevet grundigt undersøgt hos patienter med koronararteriesygdom (COLCOT, LoDoCo2) og viste signifikant reduktion i risikoen for kardiovaskulære hændelser samt betændelse. Post-hoc analyse af i CANTOS-studiet undersøgte effekten af ​​monoklonalt antistof rettet mod interleukin-1β hos patienter med tidligere myokardieinfarkt, viste en reduktion i hjertesvigt (HF) hospitalsindlæggelse af patienter med stigninger i højfølsomt C-reaktivt protein (hsCRP) ). Der er ingen tilgængelige data vedrørende effekten af ​​Colchicin på HFpEF-patienter. Opløselig undertrykkelse af tumorigenicitet 2 (sST2), et medlem af interleukin (IL)-1-receptorfamilien, som ikke er begrænset til inflammation, men også udtrykkes i kardiomyocytter, fibroblast- og endotelceller i hjertemikrokar som reaktion på myokardiestressantagoniserende kardiobeskyttende effekter af IL-33/ST2-systemet. I HFpEF er sST2 forbundet med værre kliniske tegn og symptomer, comorbiditeter, biomarkører for fibrose og neurohormonal aktivering. Forhøjede niveauer af sST2 er anerkendt som en prædiktor for dårligere prognose i både HF med reduceret ejektionsfraktion (HFrEF) og HFpEF. Vi antager, at colchicin reducerer inflammation og reducerer sST2-niveauer i HFpEF.