Колхицин у пациентов с сердечной недостаточностью и сохранной фракцией выброса левого желудочка

HFpEF представляет собой синдром, связанный с высокими показателями заболеваемости и смертности. Основные механизмы синдрома до конца не изучены. Системное слабовыраженное воспаление признано фундаментальным патофизиологическим механизмом HFpEF, способствующим развитию жесткости кардиомиоцитов и миокардиального фиброза. Однако подходы к противовоспалительному лечению в значительной степени недостаточно изучены. Колхицин является безопасным и хорошо переносимым противовоспалительным препаратом, который влияет на несколько стадий воспалительного процесса, что приводит к подавлению ряда провоспалительных путей и высвобождению цитокинов, включая ИЛ-1, вчСРБ. Препарат широко изучался у пациентов с ишемической болезнью сердца (COLCOT, LoDoCo2) и показал значительное снижение риска сердечно-сосудистых событий, а также воспаления. Post-hoc анализ в исследовании CANTOS изучал влияние моноклональных антител, нацеленных на интерлейкин-1β, у пациентов с предшествующим инфарктом миокарда, показал снижение госпитализации пациентов с сердечной недостаточностью (СН) с повышением уровня высокочувствительного С-реактивного белка (вчСРБ). ). Нет доступных данных о влиянии колхицина на пациентов с HFpEF. Растворимая супрессия онкогенности 2 (sST2), члена семейства рецепторов интерлейкина (IL)-1, который не ограничивается воспалением, но также экспрессируется в кардиомиоцитах, фибробластах и ​​эндотелиальных клетках микрососудов сердца в ответ на миокардиальный стресс, противодействуя кардиопротекторному действию. эффекты системы Ил-33/СТ2. При HFpEF sST2 ассоциируется с худшими клиническими признаками и симптомами, сопутствующими заболеваниями, биомаркерами фиброза и нейрогормональной активацией. Повышенные уровни sST2 признаны предиктором неблагоприятного прогноза как при СН со сниженной фракцией выброса (HFrEF), так и при HFpEF. Мы предполагаем, что колхицин уменьшает воспаление и снижает уровень sST2 при HFpEF.