Kolkisin hos pasienter med hjertesvikt og bevart venstre ventrikulær ejeksjonsfraksjon

HFpEF er et syndrom assosiert med høy morbiditet og dødelighet. De underliggende mekanismene til syndromet er ikke fullt ut forstått. Systemisk lavgradig betennelse er anerkjent for å være en grunnleggende patofysiologisk mekanisme for HFpEF, som letter kardiomyocyttstivhet og utvikling av myokardfibrose. Imidlertid er antiinflammatoriske behandlingsmetoder i stor grad understudert. Colchicin er et trygt og godt tolerert antiinflammatorisk legemiddel, som forstyrrer flere trinn i den inflammatoriske prosessen, noe som resulterer i undertrykkelse av en rekke pro-inflammatoriske veier og frigjøring av cytokiner, inkludert IL-1, hsCRP. Legemidlet har blitt omfattende studert hos pasienter med koronarsykdom (COLCOT, LoDoCo2) og viste betydelig reduksjon i risiko for kardiovaskulære hendelser, så vel som betennelse. Post-hoc-analyse av i CANTOS-studien undersøkte effekten av monoklonalt antistoff rettet mot interleukin-1β hos pasienter med tidligere hjerteinfarkt, viste en reduksjon i hjertesvikt (HF) sykehusinnleggelse av pasienter med økning i høysensitivt C-reaktivt protein (hsCRP) ). Det er ingen tilgjengelige data angående effekten av Colchicin på HFpEF-pasienter. Løselig undertrykkelse av svulstdannelse 2 (sST2), et medlem av interleukin (IL)-1-reseptorfamilien, som ikke er begrenset til betennelse, men som også uttrykkes i kardiomyocytter, fibroblast- og endotelceller i hjertemikrokar som respons på myokardstressantagoniserende kardiobeskyttende effekter av IL-33/ST2-systemet. I HFpEF, sST2 assosiert med verre kliniske tegn og symptomer, komorbiditeter, biomarkører for fibrose og nevrohormonell aktivering. Forhøyede nivåer av sST2 er anerkjent som en prediktor for dårligere prognose i både HF med redusert ejeksjonsfraksjon (HFrEF) og HFpEF. Vi antar at kolkisin reduserer betennelse og reduserer sST2-nivåer i HFpEF.