Sammenhæng mellem inflammatoriske biomarkører og LV-funktion hos patienter med CVD

Baggrund: Forbindelsen mellem nye inflammatoriske biomarkører med hjerte-kar-sygdomme er stadig uklar. Denne undersøgelse havde til formål at undersøge forholdet mellem forskellige inflammatoriske biomarkører med eksistensen såvel som omfanget af hjertesvigt (HF) og koronararteriesygdom (CAD), hvilket tyder på en sammenhæng mellem inflammation og hjerte-kar-sygdomme og alle årsager 30- og - 90 dages genindlæggelse. Metoder: Vi indskrev i alt 120 patienter med HF, asymptomatisk CAD og 60 raske kontroller (HC) uden hjerte-kar-sygdomme.

Inklusionskriterier • Patienter, der var kvalificerede til inklusion, var af begge køn, i alderen 18 år eller ældre, med nyopstået AHF eller akut dekompensation af kronisk HF og CAD (herunder tidligere myokardieinfarkt, tidligere perkutan eller kirurgisk koronar revaskularisering eller angiografisk bevis for, at en eller flere større kranspulsårer var indsnævret med 50 % eller mere). HF-diagnosen i denne undersøgelse er baseret på patientens sygehistorie og anden relevant undersøgelse, der indikerer en strukturel eller funktionel hjerteabnormitet eller begge dele. Tegnene og symptomerne på HF under den akutte fase blev defineret som et af følgende: pulmonal udfald, vedvarende sinustakykardi eller røntgenologiske tegn på pulmonal kongestion. I denne undersøgelse definerede vi myokardieinfarkt som tegn og symptomer på iskæmi med en stigning i serum hjertebiomarkører med eller uden EKG-ændringer, der indikerer ny iskæmi eller infarkt.

Eksklusionskriterier

• Forsøgspersoner med følgende blev udelukket: alvorlig lever/nyre dysfunktion; alvorlig systemisk sygdom (såsom sygdomme i åndedrætssystemet / fordøjelsessystemet / nervesystemet osv.); ondartet tumor; akutte/kroniske infektionssygdomme; autoimmun sygdom eller bindevævssygdom; og et større traume eller kirurgisk operation i løbet af de seneste tre måneder.

Kliniske parametre, glykæmisk og lipidprofil, vaspin, visfatin, højfølsomt C-reaktivt protein, sortilin, homocystein, troponin I, fetuin A og lipoprotein A niveauer blev analyseret.

Gruppe I: 60 sunde forsøgspersoner. Gruppe II: 60 patienter med stabil angina. Gruppe III: 60 patienter med hjertesvigt.