Sammenheng mellom inflammatoriske biomarkører og LV-funksjon hos pasienter med CVD

Bakgrunn: Forbindelsen mellom nye inflammatoriske biomarkører og hjerte- og karsykdommer er fortsatt uklar. Denne studien hadde som mål å undersøke forholdet mellom ulike inflammatoriske biomarkører med eksistensen så vel som omfanget av hjertesvikt (HF) og koronararteriesykdom (CAD), noe som tyder på en sammenheng mellom betennelse og kardiovaskulære sykdommer og alle årsaker 30- og - 90 dagers reinnleggelse på sykehus. Metoder: Vi registrerte totalt 120 pasienter med HF, asymptomatisk CAD og 60 friske kontroller (HC) uten kardiovaskulære sykdommer.

Inklusjonskriterier • Pasienter som var kvalifisert for inkludering var av begge kjønn, i alderen 18 år eller eldre, med nyoppstått AHF eller akutt dekompensasjon av kronisk HF, og CAD (inkludert tidligere hjerteinfarkt, tidligere perkutan eller kirurgisk koronar revaskularisering, eller angiografisk bevis på at en eller flere store koronararterier hadde blitt innsnevret med 50 % eller mer). HF-diagnosen i denne studien er basert på pasientens sykehistorie og annen relevant undersøkelse som indikerer en strukturell eller funksjonell hjerteabnormitet eller begge deler. Tegnene og symptomene på HF under den akutte fasen ble definert som ett av følgende: lungeutbrudd, vedvarende sinustakykardi eller radiografisk tegn på lungestopp. I denne studien definerte vi hjerteinfarkt som tegn og symptomer på iskemi med en økning i serum hjertebiomarkører med eller uten EKG-forandringer som indikerer ny iskemi eller infarkt.

Eksklusjonskriterier

• Personer med følgende ble ekskludert: alvorlig lever/nyre dysfunksjon; alvorlig systemisk sykdom (som sykdommer i luftveiene/fordøyelsessystemet/nervesystemet osv.); ondartet svulst; akutte/kroniske infeksjonssykdommer; autoimmun sykdom eller bindevevssykdom; og et større traume eller kirurgisk inngrep de siste tre månedene.

Kliniske parametere, glykemisk og lipidprofil, vaspin, visfatin, høysensitivt C-reaktivt protein, sortilin, homocystein, troponin I, fetuin A og lipoprotein A nivåer ble analysert.

Gruppe I: 60 friske fag. Gruppe II: 60 pasienter med stabil angina. Gruppe III: 60 pasienter med hjertesvikt.