CPAP-effektivitet hos post-COVID-patienter med søvnapnø (BreathePA)

Det overordnede mål med dette forslag er at evaluere, i hvilket omfang OSA kan være en almindelig, behandlelig komorbiditet hos post-COVID-patienter, der lider af kognitiv tåge, og om behandling af søvnapnø kan hjælpe disse patienter med at løse dette foruroligende symptom. Ifølge Verdenssundhedsorganisationen (WHO), "post-COVID-19-tilstand forekommer hos personer med en historie med sandsynlig eller bekræftet SARS-CoV-2-infektion, normalt 3 måneder fra debut, med symptomer, der varer i mindst 2 måneder og kan ikke forklares med en alternativ diagnose". Det anslås, at op til 20 til 90 % af post-COVID-patienter vil have mindst ét ​​vedvarende symptom, der varer i mere end 4 måneder. Ifølge WHO omfatter de mest almindelige symptomer, men er ikke begrænset til åndenød (78 %), træthed (78 %) og kognitiv dysfunktion (74 %). Det har alvorlige økonomiske konsekvenser, da 46 % af patienterne arbejdede på en nedsat tidsplan, og 23 % forlod arbejdsstyrken. Selvom den underliggende patologi menes at være en pan-inflammatorisk reaktion, kan ætiologien være multifaktoriel. OSA er en af ​​de mulige ætiologier, da dens symptomer og underliggende inflammatorisk patofysiologi overlapper med post-COVID syndrom.

Obstruktiv søvnapnø (OSA), en lungelidelse, hvor patienter episodisk holder op med at trække vejret om natten, er almindelig og forekommer hos op til 60 % af post-COVID-19 patienter[5]. Patienter med allerede eksisterende OSA har 59 % og 89 % chance for at udvikle post-COVID-symptomer hos henholdsvis mænd og kvinder. De intermitterende episoder med 'stop med vejrtrækning', søvnfragmentering og intermitterende hypoxi hos patienter med OSA udløser en vedvarende, kronisk lavgradig inflammation i centralnervesystemet, hvilket fører til aktivering af mikroglia og astrocytter, hvilket igen fører til synaptisk tab, neuronal nekrose og apoptose som viser sig som kognitive underskud. Interessant nok viser post COVID-syndromet lignende symptomer på åndedrætsbesvær og kognitiv tåge og er forbundet med en lignende, men uafhængig, kronisk inflammatorisk proces i centralnervesystemet, hvilket fører til synaptisk og neuronalt tab og kognitiv tåge. Når patienter med allerede eksisterende OSA har post COVID-syndrom, kan der være en forværring af den kognitive tåge på grund af synergistisk stigning i inflammatoriske reaktioner. Yderligere kan behandling af søvnapnø med CPAP forbedre kognitiv tåge, da det kan mindske det inflammatoriske respons hos post-COVID-patienter med søvnapnø. Derfor er det vigtigt at forstå forholdet mellem sværhedsgraden af ​​OSA og sværhedsgraden af ​​kognitiv tåge, og hvis CPAP-behandling kan mindske den kognitive tåge, og derved forbedre livskvaliteten hos post COVID-patienter.

Vi foreslår at gennemføre et fire ugers longitudinelt, observationspilotstudie i en prøve på 30 patienter med søvnapnø, rekrutteret fra post COVID-klinikken over en periode på et år. Vi vil evaluere sværhedsgraden af ​​kognitiv tåge ved baseline og ændring i kognitiv tåge med CPAP-behandling fra baseline til fire ugers opfølgning.