CPAP-effekt hos post-COVID-pasienter med søvnapné (BreathePA)

Det overordnede målet med dette forslaget er å evaluere i hvilken grad OSA kan være en vanlig, behandlingsbar komorbiditet hos post-COVID-pasienter som lider av kognitiv tåke, og om behandling av søvnapné kan hjelpe disse pasientene med å løse dette plagsomme symptomet. I følge Verdens helseorganisasjon (WHO), "post-COVID-19-tilstand oppstår hos personer med en historie med sannsynlig eller bekreftet SARS-CoV-2-infeksjon, vanligvis 3 måneder fra utbruddet, med symptomer som varer i minst 2 måneder og kan ikke forklares med en alternativ diagnose". Det er anslått at opptil 20 til 90 % av post-COVID pasienter vil ha minst ett vedvarende symptom som varer i mer enn 4 måneder. I følge WHO inkluderer de vanligste symptomene, men er ikke begrenset til kortpustethet (78 %), tretthet (78 %) og kognitiv dysfunksjon (74 %). Det har alvorlige økonomiske konsekvenser ettersom 46 % av pasientene jobbet med redusert timeplan og 23 % forlot arbeidsstyrken. Selv om den underliggende patologien antas å være en pan-inflammatorisk respons, kan etiologien være multifaktoriell. OSA er en av de mulige etiologiene ettersom symptomene og den underliggende inflammatoriske patofysiologien overlapper med post-COVID-syndromet.

Obstruktiv søvnapné (OSA), en lungesykdom der pasienter har stoppet å puste episodisk om natten, er vanlig, og forekommer hos opptil 60 % av post-COVID-19 pasienter[5]. Pasienter med allerede eksisterende OSA har 59 % og 89 % sjanse for å utvikle post-COVID-symptomer hos henholdsvis menn og kvinner. De intermitterende "pustestopp"-episodene, søvnfragmentering og intermitterende hypoksi hos pasienter med OSA utløser en vedvarende, kronisk lavgradig betennelse i sentralnervesystemet som fører til aktivering av mikroglia og astrocytter som igjen fører til synaptisk tap, neuronal nekrose og apoptose som viser seg som kognitive mangler. Interessant nok viser post COVID-syndromet lignende symptomer på pustevansker og kognitiv tåke, og er assosiert med en lignende, men uavhengig, kronisk inflammatorisk prosess i sentralnervesystemet, som fører til synaptisk og nevronalt tap og kognitiv tåke. Når pasienter med allerede eksisterende OSA har post COVID-syndrom, kan det være forverring av den kognitive tåken på grunn av synergistisk økning i inflammatoriske responser. Videre kan behandling av søvnapné med CPAP forbedre kognitiv tåke da det kan redusere den inflammatoriske responsen hos post-COVID-pasienter med søvnapné. Derfor er det viktig å forstå forholdet mellom alvorlighetsgraden av OSA og alvorlighetsgraden av kognitiv tåke, og hvis CPAP-behandling kan redusere den kognitive tåken, og dermed forbedre livskvaliteten hos pasienter etter COVID.

Vi foreslår å gjennomføre en fire ukers longitudinell, observasjonspilotstudie i et utvalg av 30 pasienter med søvnapné, rekruttert fra post COVID-klinikken over en periode på ett år. Vi vil evaluere alvorlighetsgraden av kognitiv tåke ved baseline og endring i kognitiv tåke med CPAP-behandling fra baseline til fire ukers oppfølging.