Elektroencefalografiske ændringer hos ikke-konvulsive børn med kronisk nyresygdom

Kronisk nyresygdom (CKD) opstår fra mange heterogene sygdomsforløb, der ændrer nyrernes funktion og struktur irreversibelt over måneder eller år. Diagnosen CKD hviler på etablering af en kronisk reduktion i nyrefunktionen og strukturel nyreskade. Den bedste tilgængelige indikator for overordnet nyrefunktion er glomerulær filtrationshastighed (GFR), som svarer til den samlede mængde væske, der filtreres gennem alle de fungerende nefroner pr. tidsenhed

Definitionen og klassificeringen af ​​CKD har udviklet sig over tid, men nuværende internationale retningslinjer definerer CKD som nedsat nyrefunktion vist ved GFR på mindre end 60 mL/min pr. 1,73 m2 eller markører for nyreskade eller begge dele på mindst 3 måneders varighed, uanset underliggende årsag. Når GFR er mindre end 15 ml/min pr. 1,73 m2, har en person nået slutstadiet af nyresygdom (ESKD), på hvilket tidspunkt nyrefunktionen ikke længere er i stand til at opretholde livet på lang sigt. Muligheder for patienter med ESKD er nyreudskiftningsterapi (i form af dialyse eller nyretransplantation) eller konservativ behandling (også kaldet palliation eller ikke-dialytisk behandling

Encefalopati påvist hos patienter med kronisk nyresygdom skyldes deres eksponering for flere faktorer, såsom uræmi, hypertension og væske- og elektrolytforstyrrelser (Brouns R, DyDeyn pp,2004)

Uræmisk encefalopati omfatter ændringer i mental status (ændringer i årvågenhed og bevidsthed, dårlig koncentration, psykoser og hallucinationer, uden behandling af hvilke stupor og koma kan udvikle sig) og motoriske abnormiteter, såsom uklarhed af sensoriet som et tidligt træk og delirium , krampeanfald og koma som sene træk (Palmer sc, etal, 2010) EEG er nyttig til at vurdere patienter med uremisk encefalopati og til at overvåge deres fremskridt. Elektroencefalografiske (EEG) fund korrelerer med kliniske symptomer og kan derfor være af diagnostisk værdi. Derudover kan det være nyttigt at udelukke andre årsager til forvirring såsom infektion eller strukturelle abnormiteter (Dijck Annemie Van, etal, 2012).

EEG'et ved uremisk encefalopati er generelt unormalt og viser generaliseret opbremsning, der bliver mere alvorlig, efterhånden som tilstanden forværres. EEG ved CKD viser sædvanligvis uregelmæssig lavspænding med opbremsning af den posteriore dominante alfarytme og lejlighedsvise theta-udbrud. Langvarige udbrud af bilaterale, synkrone langsomme og skarpe bølger eller spidser og bølger er karakteristiske. Disse ændringer stabiliseres med dialyse. EEG-abnormiteter ved uremisk encefalopati afspejles gennem fremkomsten af ​​theta-bølger, forsvinden af ​​normale basale rytmer og formindsket reaktivitet af EEG til afferent stimulering og dominans af generaliseret deltaaktivitet. Alle disse ændringer er for det meste værdsat i de frontale ledninger (Al Arieff,Philadelphia,Ssaunders,2004)(Cl fraser, Arieff,Philadelphia,2001)

Der er lavet en masse undersøgelser om uremisk encefalopati hos patienter med akut nyresvigt. Der er meget få data tilgængelige vedrørende EEG-ændringer ved CKD. Denne undersøgelse evaluerer EEG-fundene i forskellige stadier af CKD.