Tarmmikrobiota dysbiose ved lupus nefritis

Systemisk Lupus Erythematosus (SLE) er en autoimmun sygdom, der resulterer i multiorganbetændelse med komplekse kliniske manifestationer, herunder neuropsykiatrisk, lupus nefritis..osv. Den egentlige årsag til SLE er dog stadig ukendt [1].

Forskellige ætiologier er blevet postuleret, som kan kategoriseres i genetiske og miljømæssige, såsom alder, køn, ultraviolet eksponering, kostindtag, alkohol og livsstilsadfærd [2].

Lupus nefritis er en af ​​de mest alvorlige manifestationer af SLE med høj dødelighed, og 10% af dem udvikler til sidst nyresygdom i slutstadiet inden for 5 år efter diagnosen [3,4].

Der er billioner af mikrober beboet menneskets tarm, som domineres af 4 phyla; Firmicutes, Bacteroidetes, Proteobacteria og Actinobacteria. I sunde menneskers tarme domineres 98% af tarmmikrobiotaen af ​​Bacteroidetes og Firmicutes. Hver art af tarmmikrobiota spiller deres egen rolle i at modulere immunsystemet. Mange faktorer kan ændre tarmsamfund såsom spædbørns overgang, kostvaner, alder, køn og antibiotikaforbrug [5, 6].

Firmicutes reagerer på fedtsyre- og kulhydratabsorption, mens Bacteroidetes svarer til polysaccharider-absorption [7].

For nylig fremhævede enorme rapporter om sammenhængen mellem autoimmune sygdomme og dysbiose af tarmmikrobiota [8-11], Under den autoimmune sygdomstilstand brydes det symbiotiske forhold på grund af forskellige faktorer, såsom kostvaner, der ændrer mikrobiota-diversiteten. Faldet i mikrobiel diversitet blev fundet i autoimmune sygdomme som SLE og inflammatorisk tarmsygdom (IBD), præsenteret ved at reducere kommensale bakterier (Firmicutes og Bacteroidetes) og stigning i skadelige bakterier (Proteobacteria og Actinobacteria) [12].

Ændring af tarmmikrobiota udtrykkes som Firmicutes/Bacteroidetes ratio (F/B) potentielt fungere som måling for patologisk tilstand hos SLE-patienter, som forårsager systemisk inflammation. Det reducerede forhold mellem F/B-mikrobiom hos SLE-patienter opstår enten ved reduktion af Firmicutes eller øget forekomst af Bacteroidetes [13]. I humane undersøgelser tyder ændret kortkædede fedtsyrer (SCFA) fækalt niveau hos lupuspatienter med lavt F/B-forhold på den potentielle forbindelse mellem tarmabsorptionsfunktion og mikrober [14].

Derfor er det nødvendigt at identificere den nøjagtige mekanisme for, hvordan tarmmikrobiotaen fremmer SLE- og LN-patogenese i humane undersøgelser.