Disbiose da microbiota intestinal na nefrite lúpica

O lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma doença autoimune que resulta em inflamação de múltiplos órgãos com manifestação clínica complexa, incluindo neuropsiquiátrica, nefrite lúpica, etc. No entanto, a causa real do LES ainda é desconhecida [1].

Várias etiologias foram postuladas e podem ser categorizadas em genéticas e ambientais, como idade, sexo, exposição ultravioleta, ingestão alimentar, álcool e comportamento de estilo de vida [2].

A nefrite lúpica é uma das manifestações mais graves do LES, com alta taxa de mortalidade e 10% deles eventualmente desenvolvem doença renal terminal dentro de 5 anos após o diagnóstico [3,4].

Existem trilhões de micróbios habitando o intestino humano, dominado por 4 filos; Firmicutes, Bacteroidetes, Proteobactérias e Actinobactérias. No intestino humano saudável, 98% da microbiota intestinal é dominada por Bacteroidetes e Firmicutes. Cada espécie de microbiota intestinal desempenha seu próprio papel na modulação do sistema imunológico. Muitos fatores podem alterar as comunidades intestinais, como transição infantil, hábito alimentar, idade, sexo e consumo de antibióticos [5, 6].

Firmicutes responde na absorção de ácidos graxos e carboidratos, enquanto Bacteroidetes corresponde à absorção de polissacarídeos [7].

Recentemente, enormes relatórios destacaram a associação de doenças autoimunes com disbiose da microbiota intestinal [8-11]. Durante a condição de doença autoimune, a relação simbiótica é quebrada devido a vários fatores, como hábitos alimentares, que alteram a diversidade da microbiota. A diminuição da diversidade microbiana foi encontrada em doenças autoimunes como LES e doença inflamatória intestinal (DII), apresentada pela redução de bactérias comensais (Firmicutes e Bacteroidetes) e aumento de bactérias prejudiciais (Proteobacteria e Actinobacteria) [12].

A alteração da microbiota intestinal expressa como razão Firmicutes/Bacteroidetes (F/B) potencialmente atua como uma medida para condições patológicas em pacientes com LES que causam inflamação sistêmica. A diminuição da proporção do microbioma F / B em pacientes com LES ocorre pela redução de Firmicutes ou pelo aumento da abundância de Bacteroidetes [13]. Em estudo humano, o nível fecal alterado de ácidos graxos de cadeia curta (SCFA) em pacientes com lúpus com baixa relação F/B sugere a ligação potencial da função de absorção intestinal com micróbios [14].

Portanto, é necessário identificar o mecanismo exato de como a microbiota intestinal promove a patogênese do LES e do LN em estudos humanos.