Disbiosis de la microbiota intestinal en la nefritis lúpica

El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune que provoca una inflamación multiorgánica con manifestaciones clínicas complejas que incluyen neuropsiquiátrica, nefritis lúpica, etc. Sin embargo, aún se desconoce la causa real del LES [1].

Se han postulado varias etiologías que pueden clasificarse en genéticas y ambientales, como la edad, el sexo, la exposición a los rayos ultravioleta, la ingesta dietética, el alcohol y el estilo de vida [2].

La nefritis lúpica es una de las manifestaciones más graves del LES con una alta tasa de mortalidad y el 10% de ellos eventualmente desarrolla enfermedad renal terminal dentro de los 5 años posteriores al diagnóstico [3,4].

Hay billones de microbios que habitan el intestino humano y que están dominados por 4 filos; Firmicutes, Bacteroidetes, Proteobacterias y Actinobacterias. En el intestino humano sano, el 98% de la microbiota intestinal está dominada por Bacteroidetes y Firmicutes. Cada especie de microbiota intestinal desempeña su propio papel en la modulación del sistema inmunológico. Muchos factores podrían alterar las comunidades intestinales, como la transición infantil, los hábitos alimentarios, la edad, el sexo y el consumo de antibióticos [5, 6].

Los Firmicutes responden a la absorción de ácidos grasos y carbohidratos, mientras que los Bacteroidetes corresponden a la absorción de polisacáridos [7].

Recientemente, enormes informes destacaron la asociación de las enfermedades autoinmunes con la disbiosis de la microbiota intestinal [8-11]. Durante la condición de enfermedad autoinmune, la relación simbiótica se rompe debido a varios factores, como los hábitos alimentarios, que cambian la diversidad de la microbiota. La disminución de la diversidad microbiana se encontró en enfermedades autoinmunes como el LES y la enfermedad inflamatoria intestinal (EII), presentada por una reducción de las bacterias comensales (Firmicutes y Bacteroidetes) y un aumento de las bacterias perjudiciales (Proteobacteria y Actinobacteria) [12].

La alteración de la microbiota intestinal se expresa como la relación Firmicutes/Bacteroidetes (F/B) y potencialmente actúa como medida de la condición patológica en pacientes con LES que causa inflamación sistémica. La disminución de la proporción del microbioma F/B en pacientes con LES se produce por la reducción de Firmicutes o por el aumento de la abundancia de Bacteroidetes [13]. En estudios en humanos, los niveles fecales alterados de ácidos grasos de cadena corta (AGCC) en pacientes con lupus con una relación F/B baja sugieren un vínculo potencial entre la función de absorción intestinal y los microbios [14].

Por lo tanto, es necesario identificar el mecanismo exacto sobre cómo la microbiota intestinal promueve la patogénesis del LES y la NL en estudios en humanos.