ループス腎炎における腸内細菌叢の異常

全身性エリテマトーデス (SLE) は、神経精神疾患、ループス腎炎などを含む複雑な臨床症状を伴う多臓器炎症を引き起こす自己免疫疾患です。 ただし、SLE の実際の原因はまだ不明です [1]。

さまざまな病因が仮定されており、年齢、性別、紫外線曝露、食事摂取、アルコール、ライフスタイル行動など、遺伝的および環境に分類できます [2]。

ループス腎炎は、死亡率が高い SLE の最も重篤な症状の 1 つであり、そのうち 10% が診断後 5 年以内に最終的に末期腎疾患を発症します [3,4]。

人間の腸内には数兆の微生物が生息しており、4 つの門によって支配されています。ファーミクテス属、バクテロイデス属、プロテオバクテリア、放線菌。 健康な人間の腸では、腸内微生物叢の 98% がバクテロイデス属とファーミキューテス属によって支配されています。 腸内微生物叢のあらゆる種は、免疫システムの調節において独自の役割を果たします。 乳児期への移行、食習慣、年齢、性別、抗生物質の摂取など、多くの要因が腸内環境を変化させる可能性があります[5、6]。

ファーミクテスは脂肪酸と炭水化物の吸収に応答するのに対し、バクテロイデスは多糖類の吸収に対応します[7]。

最近、自己免疫疾患と腸内微生物叢の異常との関連性が膨大な報告で強調されています[8-11]。自己免疫疾患の状態では、微生物叢の多様性を変化させる食習慣などのさまざまな要因により、共生関係が壊れます。 微生物の多様性の減少は、SLE や炎症性腸疾患 (IBD) などの自己免疫疾患で見られ、共生細菌 (ファーミクテス属およびバクテロイデス属) の減少と有害な細菌 (プロテオバクテリアおよび放線菌) の増加によって示されます [12]。

腸内微生物叢の変化は、ファーミクテス/バクテロイデス比 (F/B) として表され、全身性炎症を引き起こす SLE 患者の病理学的状態の測定値として機能する可能性があります。 SLE 患者における F/B マイクロバイオームの比率の減少は、ファーミクテス属の減少またはバクテロイデス属の存在量の増加によって起こります [13]。 ヒトを対象とした研究では、F/B 比が低い狼瘡患者の糞便中の短鎖脂肪酸 (SCFA) レベルの変化は、腸管吸収機能と微生物との潜在的な関連性を示唆しています [14]。

したがって、ヒトの研究において腸内微生物叢がどのようにして SLE および LN の病因を促進するのかについて正確なメカニズムを特定する必要があります。