Ikke-kirurgisk periodontal behandling kombineret med anti-TNF-a hos patienter med reumatoid arthritis og periodontitis

Periodontitis er en multifaktoriel sygdom i periodontium, der kan føre til ødelæggelse af den alveolære knogle og understøtter bindevæv og efterfølgende tandrab. Nylige undersøgelser har vist, at periodontitis er forbundet med alder, rygevaner, genetisk disponering, socioøkonomisk status og forskellige systemiske sygdomme, såsom diabetes mellitus, aterosklerose, fedme, osteoporose og reumatoid arthritis (RA). RA er en kronisk, systemisk inflammatorisk sygdom ved ukendt etiologi, der primært påvirker leddene. Periodontitis og RA har lignende kliniske og patogene træk. Klinisk er begge sygdomme kendetegnet ved lokal ødelæggelse af hårdt og blødt væv. Deres patogenese involverer frigivelse af cytokiner og matrixmetalloproteinaser (MMP'er) fra inflammatoriske celler. Ekspression af proinflammatoriske cytokiner, såsom tumor nekrose faktor-alfa (TNF-a), fører til frigivelse af høje niveauer af inflammatoriske mediatorer, der forårsager knoglestruktion og spredning af inflammation. TNF-a er det vigtigste regulatoriske cytokin i både RA og periodontitis. TNF-a-hæmmere (anti-TNF-a) reducerer antallet af inflammatoriske celler, osteoklastdannelse og knogletab. Derudover er der identificeret mange immunologiske processer, der ligner begge sygdomme. Autorektive T -celler, naturlige dræberceller, varmechokproteiner, autoantistoffer og genetiske faktorer rapporteres at spille en vigtig rolle i den inflammatoriske vej for RA og parodontitis.

For nylig er TNF-a-blokerende midler (anti-TNF-a) blevet udviklet og anvendt til behandling af RA. Dyre- og humane studier har antydet, at anti-TNF-a-behandling kan reducere sværhedsgraden af ​​periodontitis.

Formålet med denne undersøgelse var at undersøge virkningen af ​​ikke-kirurgisk periodontal behandling kombineret med anti-TNF-a på alveolært knogletab og oxidativ stress hos personer med RA og periodontitis.