Ikke-kirurgisk periodontal behandling kombinert med anti-TNF-a hos pasienter med revmatoid artritt og periodontitt

Periodontitt er en multifaktoriell sykdom i periodontium som kan føre til ødeleggelse av det alveolære beinet og støtte bindevev og påfølgende tanntap. Nyere studier har vist at periodontitt er assosiert med alder, røykevaner, genetisk disposisjon, sosioøkonomisk status og forskjellige systemiske sykdommer som diabetes mellitus, aterosklerose, overvekt, osteoporose og revmatoid artritt (RA). RA er en kronisk, systemisk inflammatorisk sykdom i ukjent etiologi som først og fremst påvirker leddene. Periodontitt og RA har lignende kliniske og patogene trekk. Klinisk er begge sykdommer preget av lokal ødeleggelse av hardt og mykt vev. Deres patogenese involverer frigjøring av cytokiner og matriksmetalloproteinaser (MMPs) fra inflammatoriske celler. Ekspresjon av proinflammatoriske cytokiner som tumor nekrose faktor-alfa (TNF-a) fører til frigjøring av høye nivåer av inflammatoriske mediatorer som forårsaker benødeleggelse og spredning av betennelse. TNF-a er det viktigste regulatoriske cytokinet både i RA og periodontitt. TNF-a-hemmere (anti-TNF-a) reduserer antall inflammatoriske celler, dannelse av osteoklast og bentap. I tillegg er det identifisert mange immunologiske prosesser som ligner på begge sykdommer. Autoreaktive T -celler, naturlige morderceller, varmesjokkproteiner, autoantistoffer og genetiske faktorer er rapportert å spille en viktig rolle i den inflammatoriske banen for RA og periodontitt.

Nylig er TNF-a-blokkeringsmidler (anti-TNF-a) blitt utviklet og brukt til behandling av RA. Dyre- og humane studier har antydet at anti-TNF-a-behandling kan redusere alvorlighetsgraden av periodontitt.

Målet med denne studien var å undersøke effekten av ikke-kirurgisk periodontal behandling kombinert med anti-TNF-a på alveolært bentap og oksidativt stress hos individer med RA og periodontitt.