Niesprawne leczenie przyzębia w połączeniu z anty-TNF-α u pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów i zapaleniem przyzębia

Zapalenie przyzębia jest chorobą wieloczynnikową przyzębia, która może prowadzić do zniszczenia kości pęcherzykowej i wspierania tkanki łącznej, a następnie utraty zębów. Ostatnie badania wykazały, że zapalenie przyzębia wiąże się z wiekiem, nawykami palenia, predyspozycjami genetycznymi, statusem społeczno -ekonomicznym i różnymi chorobami ogólnoustrojowymi, takimi jak cukrzyca, miażdżyca, otyłość, osteoporoza i reumatoidalne zapalenie stawów (RA). RA jest przewlekłą, ogólnoustrojową chorobą zapalną nieznanej etiologii, która przede wszystkim wpływa na stawy. Zapalenie przyzębia i RA mają podobne cechy kliniczne i patogenne. Klinicznie obie choroby charakteryzują się lokalnym zniszczeniem tkanek twardych i miękkich. Ich patogeneza obejmuje uwalnianie cytokin i metaloproteinaz macierzy (MMP) z komórek zapalnych. Ekspresja cytokin prozapalnych, takich jak czynnik martwicy nowotworów alfa (TNF-α) prowadzi do uwolnienia wysokiego poziomu mediatorów zapalnych, które powodują zniszczenie kości i rozprzestrzenianie się stanu zapalnego. TNF-α jest główną cytokiną regulacyjną zarówno w RA, jak i zapaleniu przyzębia. Inhibitory TNF-α (anty-TNF-α) zmniejszają liczbę komórek zapalnych, tworzenie osteoklastów i utraty kości. Ponadto zidentyfikowano wiele procesów immunologicznych, które są podobne do obu chorób. Autoreaktywne komórki T, naturalne komórki zabójcze, białka szoku cieplnego, autoprzeciwciała i czynniki genetyczne odgrywają ważną rolę w zapalnym szlaku RA i zapalenia przyzębia.

Ostatnio opracowano i zastosowano środki blokujące TNF-α (anty-TNF-α). Badania na zwierzętach i na ludziach sugerują, że leczenie anty-TNF-α może zmniejszyć nasilenie zapalenia przyzębia.

Celem tego badania było zbadanie wpływu niechirurgicznego leczenia przyzębia w połączeniu z anty-TNF-α na utratę kości pęcherzykowej i stres oksydacyjny u osób z RA i zapaleniem przyzębia.