Bestemmelse af RNA/DNA-skader forbundet med oxidativ stress hos patienter med paradentose

Periodontitis er en kronisk inflammatorisk sygdom, der fører til den progressive nedbrydning af tændernes støttevæv.
Oxidativ stress spiller en central rolle i dens patogenese, da overdreven produktion af reaktive oxygenarter (ROS) kan beskadige cellulære strukturer, herunder lipider, proteiner og nukleinsyrer.
Blandt oxidativ stress-relaterede biomarkører er 8-hydroxy-2'-deoxyguanosin (8-OHdG) og 8-hydroxyguanosin (8-OHG) bredt anerkendte indikatorer for henholdsvis DNA- og RNA-skade.
Disse biomarkører afspejler de biokemiske konsekvenser af oxidativ stress og bruges i stigende grad til at evaluere værtsresponser ved paradentalsygdom.

Cigaretrøgning er en af de stærkeste miljømæssige risikofaktorer for periodontitis og er kendt for at forstærke oxidativ stress gennem flere mekanismer.
Den kombinerede effekt af rygning og avanceret periodontitis på oxidativ DNA- og RNA-skade i spyt er dog ikke fuldt ud afklaret.
Vurdering af både 8-OHdG og 8-OHG samtidigt kan give dybere indsigt i de molekylære mekanismer, der forbinder rygning, inflammation og paradentalt vævsnedbrydning.

Denne undersøgelse var designet til at evaluere niveauer af oxidativ nukleinsyreskade i spyt hos personer med Stage III-periodontitis, der ryger eller ikke ryger, samt hos paradentalt sunde kontroller.
Undersøgelsen havde også til formål at undersøge forholdet mellem disse biomarkører og kliniske paradentale målinger.
Ved at undersøge DNA- og RNA-oxidation sammen søgte studiet at give en multidimensionel forståelse af værtens oxidative respons ved periodontitis.

Alle deltagere gennemgik en fuldmunds paradental undersøgelse udført af en kalibreret kliniker.
Ustimulerede spytprøver blev indsamlet under standardiserede morgenforhold, bearbejdet ved centrifugation for at fjerne cellulært affald og opbevaret ved -80°C indtil biokemisk analyse.
Niveauer af 8-OHdG og 8-OHG blev kvantificeret ved hjælp af en højfølsom ELISA-metode, der kan detektere flere oxiderede guaninderivater.

Biokemiske fund viste, at niveauer af oxidativ DNA- og RNA-skade var højere hos personer med periodontitis sammenlignet med sunde kontroller, hvor rygere udviste de højeste niveauer samlet set.
Oxidative biomarkørniveauer viste positive korrelationer med centrale paradentale parametre, herunder sondedybde, klinisk attachmentstab, plakakkumulering, gingival inflammation og blødning ved sondering.
Disse resultater tyder på, at den inflammatoriske belastning ved periodontitis forstærker oxidativ stress på nukleinsyreniveau, og at rygning bidrager med en yderligere biologisk belastning.

Udover biokemisk vurdering blev buccalmucosaprøver evalueret cytologisk ved hjælp af hematoxylin- og eosin-farvning.
Alle prøver viste tilstrækkelig cellularitet, og ingen signifikante forskelle i epiteldysplasi blev observeret på tværs af undersøgelsesgrupperne.
Dette kan være relateret til overvægten af overfladiske epitelceller i de indsamlede prøver.

Samlet set giver denne undersøgelse en integreret biokemisk og cytomorfologisk vurdering af oxidativ stress ved periodontitis.
Resultaterne understøtter den potentielle anvendelse af salivær 8-OHdG og 8-OHG som ikke-invasive biomarkører til sygdomsmonitering og bidrager med nyt bevis vedrørende interaktionen mellem rygning, oxidativ stress og paradental inflammation.