Détermination des dommages à l'ARN/ADN associés au stress oxydatif chez les patients atteints de parodontite

La parodontite est une maladie inflammatoire chronique qui entraîne la destruction progressive des tissus de soutien de la dent. Le stress oxydatif joue un rôle central dans sa pathogenèse, car une production excessive d'espèces réactives de l'oxygène (ERO) peut endommager les structures cellulaires, y compris les lipides, les protéines et les acides nucléiques. Parmi les biomarqueurs liés au stress oxydatif, la 8-hydroxy-2'-désoxyguanosine (8-OHdG) et la 8-hydroxyguanosine (8-OHG) sont des indicateurs largement reconnus des dommages à l'ADN et à l'ARN, respectivement. Ces biomarqueurs reflètent les conséquences biochimiques du stress oxydatif et sont de plus en plus utilisés pour évaluer les réponses de l'hôte dans la maladie parodontale.

Le tabagisme est l'un des facteurs de risque environnementaux les plus importants pour la parodontite et est connu pour augmenter le stress oxydatif par plusieurs mécanismes. Cependant, l'effet combiné du tabagisme et de la parodontite avancée sur les dommages oxydatifs à l'ADN et à l'ARN salivaires n'a pas été entièrement clarifié. L'évaluation simultanée de la 8-OHdG et de la 8-OHG pourrait fournir un aperçu plus approfondi des voies moléculaires reliant le tabagisme, l'inflammation et la destruction des tissus parodontaux.

Cette étude a été conçue pour évaluer les niveaux salivaires de dommages oxydatifs aux acides nucléiques chez des individus atteints de parodontite de stade III qui fument ou ne fument pas, ainsi que chez des témoins parodontalement sains. L'étude visait également à étudier la relation entre ces biomarqueurs et les mesures cliniques parodontales. En examinant ensemble l'oxydation de l'ADN et de l'ARN, l'étude a cherché à fournir une compréhension multidimensionnelle de la réponse oxydative de l'hôte dans la parodontite.

Tous les participants ont subi un examen parodontal complet de la bouche effectué par un clinicien étalonné. Des échantillons de salive non stimulée ont été recueillis dans des conditions matinales standardisées, traités par centrifugation pour éliminer les débris cellulaires et stockés à -80°C jusqu'à l'analyse biochimique. Les niveaux de 8-OHdG et de 8-OHG ont été quantifiés à l'aide d'une méthode ELISA à haute sensibilité capable de détecter de multiples dérivés oxydés de la guanine.

Les résultats biochimiques ont démontré que les niveaux de dommages oxydatifs à l'ADN et à l'ARN étaient plus élevés chez les individus atteints de parodontite par rapport aux témoins sains, les fumeurs présentant les niveaux les plus élevés dans l'ensemble. Les niveaux de biomarqueurs oxydatifs ont montré des corrélations positives avec les principaux paramètres parodontaux, y compris la profondeur de sondage, la perte d'attache clinique, l'accumulation de plaque, l'inflammation gingivale et le saignement au sondage. Ces résultats suggèrent que la charge inflammatoire de la parodontite amplifie le stress oxydatif au niveau des acides nucléiques et que le tabagisme contribue à une charge biologique supplémentaire.

En plus de l'évaluation biochimique, des échantillons de muqueuse buccale ont été évalués cytologiquement à l'aide d'une coloration à l'hématoxyline et à l'éosine. Tous les spécimens présentaient une cellularité adéquate, et aucune différence significative dans la dysplasie épithéliale n'a été observée entre les groupes d'étude. Cela peut être lié à la prédominance de cellules épithéliales superficielles dans les échantillons collectés.

Dans l'ensemble, cette étude fournit une évaluation biochimique et cytomorphologique intégrée du stress oxydatif dans la parodontite. Les résultats soutiennent l'utilisation potentielle de la 8-OHdG et de la 8-OHG salivaires comme biomarqueurs non invasifs pour le suivi de la maladie et apportent de nouvelles preuves concernant l'interaction entre le tabagisme, le stress oxydatif et l'inflammation parodontale.