Bestemmelse av RNA/DNA-skade assosiert med oksidativ stress hos pasienter med periodontitt

Periodontitt er en kronisk inflammatorisk sykdom som fører til progressiv ødeleggelse av vevene som støtter tennene. Oksidativ stress spiller en sentral rolle i dens patogenese, da overproduksjon av reaktive oksygenarter (ROS) kan skade cellestrukturer, inkludert lipider, proteiner og nukleinsyrer. Blant biomarkører relatert til oksidativ stress er 8-hydroksi-2'-deoksyguanozin (8-OHdG) og 8-hydroksiguanozin (8-OHG) bredt anerkjente indikatorer på henholdsvis DNA- og RNA-skade. Disse biomarkørene reflekterer de biokjemiske konsekvensene av oksidativ stress og brukes i økende grad til å vurdere vertens respons ved parodontalsykdom.

Sigarettrøyking er en av de sterkeste miljømessige risikofaktorene for periodontitt og er kjent for å forsterke oksidativ stress gjennom flere mekanismer. Den kombinerte effekten av røyking og avansert periodontitt på oksidativ DNA- og RNA-skade i spytt er imidlertid ikke fullt ut avklart. Å vurdere både 8-OHdG og 8-OHG samtidig kan gi dypere innsikt i de molekylære mekanismene som knytter røyking, betennelse og ødeleggelse av parodontalvev sammen.

Denne studien ble utformet for å evaluere nivåer av oksidativ nukleinsyreskade i spytt hos personer med stadium III-periodontitt som røyker eller ikke røyker, samt hos parodontalt friske kontroller. Studien hadde også som mål å undersøke forholdet mellom disse biomarkørene og kliniske parodontale målinger. Ved å undersøke DNA- og RNA-oksidasjon sammen, søkte studien å gi en flerdimensjonal forståelse av vertens oksidative respons ved periodontitt.

Alle deltakere gjennomgikk fullmunns parodontalundersøkelse utført av en kalibrert kliniker. Ustimulerte spyttprøver ble samlet inn under standardiserte morgenforhold, prosessert ved sentrifugering for å fjerne cellulært avfall og lagret ved -80°C til biokjemisk analyse. Nivåer av 8-OHdG og 8-OHG ble kvantifisert ved hjelp av en høyfølsom ELISA-metode som kan påvise flere oksiderte guaninderivater.

Biokjemiske funn viste at nivåer av oksidativ DNA- og RNA-skade var høyere hos personer med periodontitt sammenlignet med friske kontroller, der røykere viste de høyeste nivåene totalt sett. Oksidative biomarkørnivåer viste positive korrelasjoner med viktige parodontale parametere, inkludert sonderingdybde, klinisk festetap, plakkakkumulering, gingival betennelse og blødning ved sondering. Disse resultatene tyder på at den inflammatoriske belastningen ved periodontitt forsterker oksidativ stress på nukleinsyrenivå og at røyking bidrar med en ekstra biologisk belastning.

I tillegg til biokjemisk vurdering ble prøver fra bukkalslimhinnen evaluert cytologisk ved bruk av hematoksylin og eosin-farging. Alle prøver viste tilstrekkelig cellularitet, og ingen signifikante forskjeller i epiteldysplasi ble observert på tvers av studiegruppene. Dette kan være relatert til dominansen av overfladiske epitelceller i de innsamlede prøvene.

Samlet sett gir denne studien en integrert biokjemisk og cytomorfologisk vurdering av oksidativ stress ved periodontitt. Funnene støtter den potensielle bruken av spyttbasert 8-OHdG og 8-OHG som ikke-invasiv biomarkør for sykdomsmonitorering og bidrar med nytt bevis om samspillet mellom røyking, oksidativ stress og parodontal betennelse.