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Auswirkungen von Probiotika auf die periphere Immunität bei der Parkinson-Krankheit

9. Juni 2022 aktualisiert von: Franca Marino
Die Parkinson-Krankheit (PD) ist eine häufige neurodegenerative Erkrankung, für die keine krankheitsmodifizierende Behandlung verfügbar ist und die Therapie daher nur symptomatisch ist. Die Pathophysiologie der Erkrankung ist noch unklar, es wird jedoch berichtet, dass entzündliche Mechanismen eine herausragende Rolle spielen. Es wurde über eine Beteiligung der peripheren adaptiven Immunität mit einem Ungleichgewicht in T-Zell-Subpopulationen und in der Expression von Transkriptionsfaktoren (TF) in Cluster of Differentiation (CD) 4-positiven T-Zellen berichtet. Es wurde auch eine anfängliche Aggregation von α-Synuclein (α-syn) im Darm mit anschließender Ausbreitung entlang des Vagusnervs zum Gehirn vermutet. Interessanterweise verhinderte in einem α-syn-überexprimierenden Mausmodell das Fehlen von Darmmikrobiota sowohl die Mikroglia-Aktivierung als auch die motorische Beeinträchtigung, was auf eine grundlegende Rolle der Mikrobiota bei der Entstehung von Parkinson hinweist. Es wurde gezeigt, dass Probiotika in peripheren mononukleären Blutzellen (PBMC) von PD-Patienten die In-vitro-Produktion von Zytokinen in Richtung eines entzündungshemmenden Profils modulieren. Die Forscher entwickelten ein klinisches Studienprotokoll zur Bewertung der Auswirkungen von Probiotika auf das Profil des peripheren Immunsystems bei Parkinson-Patienten. ROS, Lymphozyten-Subpopulationen und TF-Spiegel in PBMC werden zu Studienbeginn und nach der Behandlung mit einer Mischung von Probiotika bei PD-Patienten beurteilt, um die immunmodulatorischen Wirkungen dieser Behandlung zu beurteilen. Während des Testzeitraums werden auch motorische und nichtmotorische Symptome der Parkinson-Krankheit überwacht.

Studienübersicht

Status

Anmeldung auf Einladung

Bedingungen

Intervention / Behandlung

Detaillierte Beschreibung

Einleitung Die Parkinson-Krankheit (PD) ist eine häufige neurodegenerative Erkrankung, von der jeweils bis zu 1-2 von 1000 Menschen betroffen sind. Die Prävalenz steigt mit zunehmendem Alter und wird bei Menschen über 65 auf 1 % geschätzt.

Es gibt keine verfügbare Behandlung, um den Ausbruch der Parkinson-Krankheit zu verhindern oder ihr Fortschreiten zu verzögern, und die Therapie konzentriert sich auf die Symptombehandlung. Die Verabreichung von Carbidopa/Levodopa ermöglicht die Kontrolle motorischer Symptome, verliert jedoch mit fortschreitender Krankheit an Wirksamkeit und steigende Tagesdosen führen zu häufigeren und schwerwiegenderen Nebenwirkungen.

Das histopathologische Kennzeichen der Parkinson-Krankheit ist der Verlust dopaminerger Neuronen und die Ansammlung von α-Synuclein (α-syn) in überlebenden Neuronen, die zugrunde liegende Pathophysiologie ist jedoch noch unklar. Es wurde vermutet, dass Entzündungsmechanismen eine herausragende Rolle bei der Krankheit spielen, wobei es zu einem Ungleichgewicht zwischen schädlichen und schützenden Immunfunktionen sowie zu Neurotoxizität durch reaktive Sauerstoffspezies (ROS) kommt.

Weitere Belege unterstreichen die Beteiligung der peripheren adaptiven Immunität an der Parkinson-Krankheit und berichten über ein Ungleichgewicht in T-Zell-Subpopulationen und in der Expression von Transkriptionsfaktoren in CD4+ T-Zellen bei Parkinson-Patienten.

Bei diesen Patienten können nichtmotorische Symptome dem Ausbruch einer klinisch etablierten Krankheit vorausgehen.

Die Ätiopathogenese der Parkinson-Krankheit ist noch unbekannt, aber die wegweisende Arbeit von Braak et al. vermuteten eine anfängliche Aggregation von α-syn im Darm mit anschließender Ausbreitung entlang des Vagusnervs zum Gehirn, um schließlich die Substantia nigra im Mittelhirn zu erreichen.

Interessanterweise verhinderte das Fehlen von Darmmikrobiota in einem α-syn-überexprimierenden Mausmodell der Parkinson-Krankheit sowohl die Mikroglia-Aktivierung als auch die motorische Beeinträchtigung, was auf eine grundlegende Rolle des Darms und der Mikrobiota bei der Pathogenese und Entwicklung der Parkinson-Krankheit hinweist.

In einer aktuellen Arbeit haben Magistrelli et al. bestätigte, dass Probiotika das periphere Immunsystem beeinflussen können. Insbesondere in mononukleären Zellen des peripheren Blutes (PMBCs) einer Kohorte von PD-Patienten konnten Probiotika die Produktion von Zytokinen in Richtung eines entzündungshemmenden Profils modulieren und die Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) reduzieren. Die klinischen Wirkungen von Probiotika wurden auch bei anderen pathologischen Erkrankungen untersucht. Tankou et al. verabreichte VSL#3 in einer Kohorte von 9 Multiple-Sklerose-Patienten, deren peripheres Immunsystem sich in Richtung eines entzündungshemmenden Profils verlagerte, mit umgekehrter Tendenz nach Absetzen von VSL#3. Diese Ergebnisse wurden von derselben Gruppe auch nach Verabreichung einer Mischung aus Probiotika (vier Lactobacillus-Stämme und drei Bifidobacterium-Stämme) bestätigt.

Vor dem Hintergrund dieser Erkenntnisse konzipierten die Forscher eine randomisierte kontrollierte klinische Studie, deren Hauptziel darin besteht, zu testen, ob Probiotika das periphere Immunsystem in einer Kohorte von Parkinson-Patienten beeinflussen können. Ziel des Protokolls ist es, Veränderungen der Transkriptionsfaktoren, der Boten-Ribonukleinsäure (mRNA), der Lymphozyten-Subpopulationen (Th1, Th2, Th17 und Treg), der Zytokinspiegel und der ROS-Produktion hervorzuheben.

Methoden und Analysen Bei dieser explorativen Studie handelt es sich um eine randomisierte, placebokontrollierte Doppelblindstudie zur Bewertung der Wirksamkeit von Probiotika bei der Modulation des peripheren Immunsystems bei Parkinson-Patienten. Die Teilnehmer werden in zwei vergleichbare Gruppen randomisiert und drei Monate lang einmal täglich mit einer Mischung aus Probiotika oder einem passenden Placebo behandelt. Das Hauptziel dieser Studie besteht darin, die Auswirkungen von Probiotika auf das periphere Immunsystem zu überprüfen. Als explorative Ergebnisse werden motorische und nichtmotorische Symptome der Parkinson-Krankheit sowie die kognitive Funktion und Lebensqualität über den dreimonatigen Behandlungszeitraum anhand einer Auswahl klinischer Bewertungsskalen überwacht.

Teilnehmeridentifikation Die Probanden werden unter Patienten mit geplanten routinemäßigen Nachuntersuchungen an der Azienda Ospedaliero-Universitaria Maggiore della Carità di Novara rekrutiert. Detaillierte Informationen zu Komorbiditäten, aktueller medizinischer Therapie und demografischen Daten dieser Probanden werden jederzeit verfügbar sein. Das Studiendesign wird kurz skizziert und die Patienten werden nach ihrem Interesse an einer Teilnahme gefragt. Willige Probanden nehmen an einem Screening-Besuch teil. Vor der Bestätigung der Berechtigung wird eine schriftliche Einverständniserklärung eingeholt.

Prozessverfahren

Klinisch Während des Einschreibungsbesuchs wird durch eine medizinische und neurologische Untersuchung die Notwendigkeit sofortiger Änderungen in der medizinischen Therapie für jeden Teilnehmer beurteilt. Innerhalb von zwei Wochen wird jede Therapieänderung abgeschlossen sein und ein Basisbesuch wird geplant.

Während des Basisbesuchs (T0) werden körperliche und neurologische Untersuchungen wiederholt, um den Zustand des Probanden und das Fortbestehen der Einschlusskriterien zu bestätigen. Es wird eine Basisblutentnahme durchgeführt und alle klinischen Bewertungsskalen werden ausgefüllt, um die Basiswerte festzulegen. Jeder Teilnehmer wird nach Unterzeichnung einer entsprechenden Einverständniserklärung randomisiert und erhält eine Behandlungsbox, die Einzeldosisbeutel mit 2,7 g Pulver der zugewiesenen Formulierung enthält. Die Patienten werden angewiesen, die täglichen Dosen jeden Morgen vor dem Frühstück zu Hause einzunehmen und den Inhalt eines Beutels mit etwa 125 ml frischem Wasser oder einem anderen kalten, kohlensäurefreien Getränk zu vermischen. Die Teilnehmer werden angewiesen, unbenutzte oder leere Verpackungen zur Rücknahme und Compliance-Bewertung aufzubewahren.

Nachuntersuchungen werden 4 Wochen nach T0 (T1) und 12 Wochen nach T0 (T2) geplant. Bei T1 werden die körperliche und neurologische Untersuchung wiederholt und alle klinischen Skalen erneut verabreicht. Bei T2 werden alle bei T0 durchgeführten Untersuchungen erneut durchgeführt, einschließlich der Blutentnahme.

Bei T0 und T2 erfolgt die Entnahme von 40 ml venösem Blut nach einer Fastennacht zwischen 8:00 und 10:00 Uhr in mit Ethylendiamintetraessigsäure beschichteten Röhrchen (BD Vacutainer). Die Röhrchen werden kodiert und bis zur Verarbeitung innerhalb von 24 Stunden bei Raumtemperatur gelagert. An einzelnen Blutproben wird ein großes Blutbild mit Differentialanalyse durchgeführt.

Labormethoden

Zytokinmessung Der mögliche Einfluss einer probiotischen Behandlung auf das Entzündungsprofil wird durch Messung der Plasmaspiegel von Pro (z. B. Tumornekrosefaktor (TNF)-α, Interferon (IFN)-γ) und entzündungshemmende Zytokine (Interleukin (IL)-10, IL-4). Von jeder Probe werden Plasmaaliquots abgetrennt und für Zytokintests aufbewahrt. 2 ml frisches Blut werden 10 Minuten lang bei Raumtemperatur bei 1400 g zentrifugiert und zwei Plasma-Aliquots von jeweils 350 µL werden in 1,5-ml-Fläschchen gelagert, um die Zytokinspiegel zu bestimmen.

Durchflusszytometrische Bewertung des Immunphänotyps Um mögliche Veränderungen im Immunphänotyp zu untersuchen, wird das Profil sowohl der angeborenen als auch der adaptiven Immunität mittels einer zytofluorimetrischen Bewertung gemäß der von Kustrimovic et al. beschriebenen Strategie vertieft. im Jahr 2018 und mit zusätzlichen Panels, die sich speziell der angeborenen Immunität widmen. Die folgenden Zelluntergruppen des adaptiven Immunsystems werden bewertet: CD4+- und CD8+-T-naive/Gedächtniszellen, CD4+-T-Helfer-Untergruppen und CD4+-regulatorische T-Zellen. Darüber hinaus werden im Hinblick auf die angeborene Immunität auch Monozyten und natürliche Killerzellen (NK) untersucht. Die Erfassung erfolgt auf einem Celesta-Durchflusszytometer mit fluoreszenzaktivierter Zellsortierung (FACS) von BD (Becton Dickinson Italien, Mailand, Italien) mit der BD FACS Diva-Software (Version 8.0.1.1). und die Daten werden mit der FlowJo-Software (Version 10.7.1) analysiert.

Transkriptionsfaktoren-mRNA-Bewertung Nach früheren Studien von Kustrimovic und De Francesco wird auch die Fähigkeit einer probiotischen Behandlung untersucht, die mRNA-Spiegel der wichtigsten Transkriptionsfaktoren in CD4+-T-Lymphozyten zu verändern. CD4+-positive Zellen werden durch PBMC gewonnen, die mittels Ficoll-Paque Plus-Dichtegradientenzentrifugation aus Vollblut isoliert werden. Nach der Resuspension werden restliche kontaminierende Erythrozyten durch Zugabe von 10 ml Lysepuffer ((g/L) NH4Cl 8,248, KHCO3 1,0, EDTA 0,0368) lysiert. Die Zellen werden zweimal in gereinigtem Rinderserum (PBS) durch Zugabe von 10 ml PBS gewaschen, dann 10 Minuten lang bei Raumtemperatur mit 300 g zentrifugiert und in 10 ml Roswell Park Memorial Institute-Medium (RPMI)/10 % fötales Rind resuspendiert Serum (FBS). Anschließend wird eine manuelle Zellzählung durchgeführt, um die Menge der CD4-Trennreagenzien festzulegen.

Typische PBMC-Präparate enthalten mindestens 80 % Lymphozyten. Anschließend werden CD4+-T-Zellen mithilfe des Dynabeads CD4 Positive Isolation Kit aus PBMC isoliert. Mindestens 50.000 abgetrennte CD4+ T-Zellen werden dann in PerfectPure RNA-Lysepuffer (5 Prime GmbH, Hamburg, Deutschland) resuspendiert und die Gesamt-RNA wird mit dem PerfectPure RNA Cell Kit™ extrahiert.

Die Reverse Transkription wird an der resultierenden mRNA unter Verwendung eines Zufallsprimers und eines Hochleistungs-Real-Time-Kits (RT) für komplementäre DNA (cDNA) durchgeführt.

RT-Polymerase-Kettenreaktionen (PCR) werden mit 1 μM cDNA durchgeführt. Die Amplifikation der cDNA ermöglicht die Analyse der mRNA-Spiegel der Transkriptionsfaktor-Gene TBX21, STAT1, STAT3, STAT4, STAT6, RORC, GATA3, FOXP3 und NR4A2.

Zusammensetzung und Begründung der Behandlung

Behandlung:

Bifidobacterium animalis subsp. Lactis BS01 ≥ 1 x 10^9 Koloniebildende Einheiten (KBE) Bifidobacterium longum 03 ≥ 1 x 10^9 KBE Bifidobacterium jugendlichis BA02 ≥ 1 x 10^9 KBE Fructo-Oligosaccharide FOS 2500 mg Maltodextrin q.s.

Placebo:

Maltodextrin q.s.

Jede Probiotikaformulierung enthält Bifidobacterium animalis subsp. Lactis (BS01), Bifidobacterium longum (BL03) und Bifidobacterium Adoleszenz (BA02). Fructo-Oligosaccharide (FOS) werden als präbiotische Komponente hinzugefügt und Maltodextrin wird als Füllstoff verwendet.

Die Wahl der Probiotika für diese Studie basiert auf soliden Literaturdaten: insbesondere PBMC von PD-Patienten, die mit Bifidobacterium animalis subsp. behandelt wurden. Lactis (BS01) zeigte eine erhöhte Produktion des entzündungshemmenden Zytokins IL-10. Diese Behandlung unterstützte auch die Wiederherstellung der Membranintegrität in einem Modell von CacO2-Zellen.

Alle verwendeten Probiotika fallen unter die „Qualified Presumption of Safety (QPS) – empfohlene biologische Wirkstoffe, die Lebens- oder Futtermitteln absichtlich zugesetzt werden, wie der Europäischen Behörde für Lebensmittelsicherheit (EFSA) mitgeteilt 12“.

Die Placeboformulierung besteht ausschließlich aus Maltodextrin.

Berechnung der Stichprobengröße, Datenanalyse Das Design dieser Studie ist explorativ und gleichermaßen randomisiert auf die Behandlung mit Probiotika oder Placebo. Aufgrund des explorativen Charakters der vorgeschlagenen Studie ist eine formelle Berechnung der Stichprobengröße nicht unbedingt erforderlich. Die Stichprobengröße für diese Studie basierte daher hauptsächlich auf früheren Ergebnissen einer anderen In-vitro-Studie, die in einer kleinen Kohorte von 40 PD-Patienten für alle getesteten probiotischen Stämme statistisch signifikante Ergebnisse lieferte, mit einer globalen Verringerung der proinflammatorischen Zytokinproduktion und einem Anstieg von entzündungshemmende Zytokine. In der vorliegenden Studie wird die erwartete Probe verdoppelt, wobei insgesamt 80 Proben sowohl bei T0 als auch bei T2 gesammelt werden sollen.

Daten aus früheren In-vitro-Studien wurden verwendet, um Orientierungsprobengrößen für die In-vitro-Wirkung aller getesteten probiotischen Stämme zu schätzen, und eine Probengröße von 80 Probanden ermöglicht die Bestimmung der meisten getesteten Zytokinvariationen mit einer erwarteten Stärke von mehr als 80 % der Schwellenwert für die statistische Signifikanz liegt bei 0,05.

Die statistische Analyse der gesammelten Daten erfolgt nach der Beurteilung der Normalität der Datenverteilung und der Verwendung des zweiseitigen Student-t-Tests oder des Mann-Whitney-Tests, je nach Bedarf für Vergleiche unabhängiger Variablen. Datenkorrelationen werden durch Korrelationstests von Pearson oder Spearman analysiert. ANOVA- oder Kruskal-Wallis-Tests werden für Vergleiche zwischen mehr als zwei Gruppen verwendet, und der gepaarte t-Test oder Wilcoxon-Signed-Ranks-Test wird verwendet, wenn gepaarte Gruppen verglichen werden (z. B. Ausgangswert vs. Behandlungsende, Behandlung vs. Placebo). Schwellenwerte für die statistische Signifikanz werden entsprechend den spezifischen Testmerkmalen festgelegt.

Studientyp

Interventionell

Einschreibung (Voraussichtlich)

88

Phase

  • Unzutreffend

Kontakte und Standorte

Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.

Studienorte

      • Novara, Italien, 28100
        • Azienda Ospedaliero-Universitaria "Maggiore della Carità"

Teilnahmekriterien

Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.

Zulassungskriterien

Studienberechtigtes Alter

  • Kind
  • Erwachsene
  • Älterer Erwachsener

Akzeptiert gesunde Freiwillige

Nein

Studienberechtigte Geschlechter

Alle

Beschreibung

Einschlusskriterien:

  • eine Diagnose der Parkinson-Krankheit;
  • eine Krankheitsdauer zwischen 2 und 5 Jahren zu Studienbeginn

Ausschlusskriterien:

  • frühere oder begleitende Autoimmunerkrankung
  • vorherige oder laufende immunmodulierende oder immunsuppressive Therapie
  • entzündliche Darmerkrankungen, Darmerkrankungen oder nach größeren Bauch- oder Beckenoperationen
  • Antibiotikatherapie bis zu drei Monate vor der Einschreibung
  • Nutzung der Sondenernährung
  • bekannte oder vermutete Allergie gegen einen Bestandteil der Behandlung oder Placebomischungen
  • bekannter und nachgewiesener kognitiver Rückgang oder eine Komorbidität, die einen zuverlässigen Abschluss der Studienbewertungen verhindert
  • motorische Schwankungen

Studienplan

Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.

Wie ist die Studie aufgebaut?

Designdetails

  • Hauptzweck: Grundlegende Wissenschaft
  • Zuteilung: Zufällig
  • Interventionsmodell: Parallele Zuordnung
  • Maskierung: Vervierfachen

Waffen und Interventionen

Teilnehmergruppe / Arm
Intervention / Behandlung
Experimental: Probiotika
Drei Monate lang einmal täglich eine Mischung aus Probiotika verabreichen
Ausgewählte Probiotikamischungen in Pulverform werden drei Monate lang einmal täglich morgens verabreicht.
Placebo-Komparator: Placebo
Verabreichung eines Placebos (Maltodextrin) einmal täglich über drei Monate
Ein Placebo (2,7 g Maltodextrin) wird drei Monate lang einmal täglich morgens verabreicht.

Was misst die Studie?

Primäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
Veränderungen des Plasma-IFN-γ-Spiegels
Zeitfenster: Ausgangswert: 12 Wochen
Der IFN-γ-Spiegel wird in Plasmaproben mittels ELISA-Assay bestimmt.
Ausgangswert: 12 Wochen
Veränderungen des Plasma-TNF-α-Spiegels
Zeitfenster: Ausgangswert: 12 Wochen
Der TNF-α-Spiegel wird in Plasmaproben mittels ELISA-Assay bestimmt.
Ausgangswert: 12 Wochen
Veränderungen des IL-4-Plasmaspiegels
Zeitfenster: Ausgangswert: 12 Wochen
Der IL-4-Spiegel wird in Plasmaproben mittels ELISA-Assay bestimmt.
Ausgangswert: 12 Wochen
Veränderungen des IL-17A-Plasmaspiegels
Zeitfenster: Ausgangswert: 12 Wochen
Der IL-17A-Spiegel wird in Plasmaproben mittels ELISA-Assay bestimmt.
Ausgangswert: 12 Wochen
Veränderungen des IL-10-Plasmaspiegels
Zeitfenster: Ausgangswert: 12 Wochen
Der IL-10-Spiegel wird in Plasmaproben mittels ELISA-Assay bestimmt.
Ausgangswert: 12 Wochen
Veränderungen des Transforming Growth Factor (TGF)-β-Spiegels im Plasma
Zeitfenster: Ausgangswert: 12 Wochen
Der TGF-β-Spiegel wird in Plasmaproben mittels ELISA-Assay bestimmt.
Ausgangswert: 12 Wochen
Änderungen in der ROS-Produktionskapazität
Zeitfenster: Ausgangswert: 12 Wochen
Die ROS-Produktion wird durch den Superoxiddismutase-sensitiven Cytochrom-C-Reduktionstest bewertet und die Ergebnisse dieser Tests werden als nmol reduziertes Cytochrom C/10^6 Zellen/30 Minuten ausgedrückt.
Ausgangswert: 12 Wochen

Sekundäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
Veränderungen in Subpopulationen von Naive-Memory-Lymphozyten
Zeitfenster: Ausgangswert: 12 Wochen

Lymphozyten-Subpopulationen werden durch Durchflusszytometrie mit Panel Naive-Mem + CD45V500 (CD45/CD3/CD4/CD8/CD45RA/CCR7) bewertet.

Die folgenden Subpopulationen werden als Prozentsatz der Elternpopulation bewertet: CD3+-Lymphozyten (% von CD45+), CD4+-T-Lymphozyten (% von CD3+), CD4+-T-Naive (% von CD4+), CD4+-T-Zentralgedächtnis (CM) (% von CD4+) , CD4+ T-Effektor-Gedächtniszellen (EM), (% von CD4+), CD4+ T-Effektor-Gedächtniszellen, die CD45RA (EMRA) erneut exprimieren (% von CD4+).

Ausgangswert: 12 Wochen
Veränderungen in den Subpopulationen der T-Helfer-Lymphozyten (Th).
Zeitfenster: Ausgangswert: 12 Wochen

Lymphozyten-Subpopulationen werden durch Durchflusszytometrie mit Panel Th+CD3+CD45V500 (CD45/CD3/CD4/CXCR3/CCR4/CCR6) bewertet.

Die folgenden Subpopulationen werden als Prozentsatz der Elternpopulation bewertet: CD3+-Lymphozyten (% von lyCD45+), CD4+-T-Lymphozyten (% von CD3+), Th1 (% von CD4+), Th1-Th17 (% von CD4+), Th2 (% von CD4+). ), Th17 (% von CD4+).

Ausgangswert: 12 Wochen
Veränderungen in den Subpopulationen regulatorischer T-Zellen (Treg)-Lymphozyten
Zeitfenster: Ausgangswert: 12 Wochen

Lymphozyten-Subpopulationen werden durch Durchflusszytometrie mit Panel TREG+CD3+CD45V500 (CD45/CD3/CD4/CD25/CD127/CD45RA) bewertet.

Die folgenden Subpopulationen werden als Prozentsatz der Elternpopulation bewertet: CD3+-Lymphozyten (% Ly CD45+), CD4+ T-Lymphozyten (% von CD3+), CD4+ Treg (% von CD4+), Naive Treg (% von Treg), Aktive Treg (% von Treg).

Ausgangswert: 12 Wochen
Veränderungen in Monozyten-Subpopulationen
Zeitfenster: Ausgangswert: 12 Wochen

Monozyten-Subpopulationen werden durch Durchflusszytometrie mit Monozyten-Panel (CD45/HLA-DR/CD14/CD16) bewertet.

Die folgenden Subpopulationen werden als Prozentsatz der Elternpopulation bewertet: Klassische Monozyten (% aller HLA-DR+-Monozyten), Intermediate-Monozyten (% aller HLA-DR+-Monozyten), nicht-klassische Monozyten (% aller HLA-DR+-Monozyten).

Die drei bewerteten Untergruppen werden auch durch ihre mittlere Fluoreszenzintensität (MFI) charakterisiert.

Ausgangswert: 12 Wochen
Veränderungen in NK-Subpopulationen
Zeitfenster: Ausgangswert: 12 Wochen

Subpopulationen von NK-Zellen werden durch Durchflusszytometrie mit dem NK-NKT-Zellpanel (CD45/CD3/CD56/CD16/CD57/CD14/CD19) bewertet.

Die folgenden Subpopulationen werden als Prozentsatz der Elternpopulation bewertet: NK-Zellen (% von Ly CD45+), CD56dim/CD16bright (% von NK), CD56bright/CD16dim (% von NK), CD57- (% von CD56dim/CD16bright), CD57+ (% von CD56dim/CD16bright), CD57- (% von CD56bright/CD16dim), CD57+ (% von CD56bright/CD16dim).

Ausgangswert: 12 Wochen
Veränderungen in den TBX21-mRNA-Spiegeln von CD4+-T-Zellen
Zeitfenster: Ausgangswert: 12 Wochen
Die mRNA-Spiegel des Transkriptionsfaktor-Gens TBX21 werden mittels RT-PCR bestimmt
Ausgangswert: 12 Wochen
Veränderungen der STAT1-mRNA-Spiegel von CD4+-T-Zellen
Zeitfenster: Ausgangswert: 12 Wochen
Die mRNA-Spiegel des Transkriptionsfaktor-Gens STAT1 werden mittels RT-PCR bestimmt
Ausgangswert: 12 Wochen
Veränderungen der STAT3-mRNA-Spiegel von CD4+-T-Zellen
Zeitfenster: Ausgangswert: 12 Wochen
Die mRNA-Spiegel des Transkriptionsfaktor-Gens STAT3 werden mittels RT-PCR bestimmt
Ausgangswert: 12 Wochen
Veränderungen der STAT4-mRNA-Spiegel von CD4+-T-Zellen
Zeitfenster: Ausgangswert: 12 Wochen
Die mRNA-Spiegel des Transkriptionsfaktor-Gens STAT4 werden durch RT-PCR bestimmt
Ausgangswert: 12 Wochen
Veränderungen der STAT6-mRNA-Spiegel von CD4+-T-Zellen
Zeitfenster: Ausgangswert: 12 Wochen
Die mRNA-Spiegel des Transkriptionsfaktor-Gens STAT6 werden mittels RT-PCR bestimmt
Ausgangswert: 12 Wochen
Veränderungen der RORC-mRNA-Spiegel von CD4+-T-Zellen
Zeitfenster: Ausgangswert: 12 Wochen
Die mRNA-Spiegel des Transkriptionsfaktor-Gens RORC werden mittels RT-PCR bestimmt
Ausgangswert: 12 Wochen
Veränderungen der GATA3-mRNA-Spiegel von CD4+-T-Zellen
Zeitfenster: Ausgangswert: 12 Wochen
Die mRNA-Spiegel des Transkriptionsfaktor-Gens GATA3 werden mittels RT-PCR bestimmt
Ausgangswert: 12 Wochen
Veränderungen in den FOXP3-mRNA-Spiegeln von CD4+-T-Zellen
Zeitfenster: Ausgangswert: 12 Wochen
Die mRNA-Spiegel des Transkriptionsfaktor-Gens FOXP3 werden mittels RT-PCR bestimmt
Ausgangswert: 12 Wochen
Veränderungen in den NR4A2-mRNA-Spiegeln von CD4+-T-Zellen
Zeitfenster: Ausgangswert: 12 Wochen
Die mRNA-Spiegel des Transkriptionsfaktor-Gens NR4A2 werden mittels RT-PCR bestimmt
Ausgangswert: 12 Wochen

Andere Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
Änderungen bei den Ergebnissen der Unified Parkinson's Disease Rating Scale (UPDRS).
Zeitfenster: Ausgangswert: 6 Wochen, 12 Wochen

Bei geplanten Besuchen werden für alle Teilnehmer Punkte für das UPDRS gesammelt.

Die Mindestpunktzahl beträgt 0 und die Höchstpunktzahl 199, wobei höhere Punktzahlen schlechtere Ergebnisse bedeuten.

Ausgangswert: 6 Wochen, 12 Wochen
Änderungen in der Bewertungsskala von Hoehn und Yahr (H&Y).
Zeitfenster: Ausgangswert: 6 Wochen, 12 Wochen

Bei geplanten Besuchen werden für alle Teilnehmer Punkte für die H&Y-Bewertung gesammelt.

Die H&Y-Skala umfasst Stufen von 0 bis 5. Die Zwischenstufen 1,5 und 2,5 werden häufig verwendet. Ein höheres Stadium bedeutet schlechtere klinische Zustände.

Ausgangswert: 6 Wochen, 12 Wochen
Veränderungen der Skala für nichtmotorische Symptome in den Werten der Parkinson-Krankheit (NMSS).
Zeitfenster: Ausgangswert: 6 Wochen, 12 Wochen

Bei geplanten Besuchen werden für alle Teilnehmer Punkte für das NMSS gesammelt.

Das NMSS ist in 9 verschiedene Bereiche und 30 Einzelfragen zur Schwere und Häufigkeit nichtmotorischer Symptome unterteilt. Der Schweregrad wird von 0 (Keine) bis 3 (Schwerwiegend) angegeben, die Häufigkeit kann von 1 (Selten) bis 4 (Sehr häufig) reichen. Jede Frage ergibt einen Wert für Häufigkeit x Schweregrad und die minimale Gesamtpunktzahl beträgt 0, während die maximale Punktzahl 360 beträgt. Höhere Werte stehen für häufigere und schwerwiegendere nichtmotorische Symptome.

Ausgangswert: 6 Wochen, 12 Wochen
Änderungen in den Werten der Beck's Depression Inventory Scale (BDI-II).
Zeitfenster: Ausgangswert: 6 Wochen, 12 Wochen

Bei geplanten Besuchen werden für alle Teilnehmer Punkte für BDI-II erhoben.

BDI-II enthält 21 Fragen, wobei jede Antwort auf einer Skala von 0 bis 3 bewertet wird. Höhere Gesamtwerte weisen auf schwerere depressive Symptome hin.

Die Mindestpunktzahl beträgt 0 und die Höchstpunktzahl 63.

Ausgangswert: 6 Wochen, 12 Wochen
Änderungen in den Werten der Self Rating Anxiety Scale (SAS) von Zung
Zeitfenster: Ausgangswert: 6 Wochen, 12 Wochen

Für alle Teilnehmer werden bei geplanten Besuchen Punkte für SAS gesammelt. Diese Skala besteht aus 20 Aussagen, für die eine Häufigkeitsselbsteinschätzung erforderlich ist.

Der Mindestwert beträgt 20, der Höchstwert 80, wobei höhere Werte schlimmere Angstsymptome bedeuten.

Ausgangswert: 6 Wochen, 12 Wochen
Veränderungen der Ergebnisse der Composite Autonomic Symptoms Scale 31 (COMPASS-31).
Zeitfenster: Ausgangswert: 6 Wochen, 12 Wochen

Bei geplanten Besuchen werden für alle Teilnehmer Punkte für COMPASS-31 gesammelt.

Die Gesamtpunktzahl von COMPASS-31 kann zwischen 0 und 100 liegen, wobei höhere Werte schwerwiegendere Symptome darstellen.

Ausgangswert: 6 Wochen, 12 Wochen
Änderungen in den MOCA-Ergebnissen (Montreal Cognitive Assessment).
Zeitfenster: Ausgangswert: 6 Wochen, 12 Wochen
Für alle Teilnehmer werden bei geplanten Besuchen Punkte für MOCA gesammelt. Die Gesamtpunktzahl für MOCA liegt zwischen 0 und 30, wobei niedrigere Punkte eine schlechtere kognitive Leistung bedeuten.
Ausgangswert: 6 Wochen, 12 Wochen
Änderungen im Fragebogen zur Patientenbewertung von Verstopfung – Lebensqualität (PAC-QOL).
Zeitfenster: Ausgangswert: 6 Wochen, 12 Wochen

Bei geplanten Besuchen werden für alle Teilnehmer Punkte für PAC-QOL erhoben.

Der Bereich möglicher Werte in diesem Fragebogen liegt zwischen 0 und 112, wobei höhere Werte auf eine stärkere Belastung der Lebensqualität durch Verstopfung hinweisen.

Ausgangswert: 6 Wochen, 12 Wochen
Änderungen in der gemeldeten Beurteilung der Bristol-Stuhlformtabelle
Zeitfenster: Ausgangswert: 6 Wochen, 12 Wochen

Bei geplanten Besuchen wird die Bristol-Stuhlformtabelle verwendet, um Veränderungen der Stuhlform zu beurteilen.

Diese Daten sind qualitativ und die Werte sind nicht per se repräsentativ für bessere oder schlechtere Ergebnisse oder Symptome.

Ausgangswert: 6 Wochen, 12 Wochen
Änderungen der CAS-Ergebnisse (Constipation Assessment Scale).
Zeitfenster: Ausgangswert: 6 Wochen, 12 Wochen
Bei geplanten Besuchen werden für alle Teilnehmer CAS-Punkte gesammelt. Die CAS-Werte reichen von 0 bis 16 und werden anhand von 8 Punkten berechnet, die mit einer Bewertung von 0 (kein Problem) bis 2 (schwerwiegendes Problem) bewertet werden. Höhere Werte bedeuten schlimmere Verstopfungssymptome.
Ausgangswert: 6 Wochen, 12 Wochen
Änderungen in den Ergebnissen des Wexner Constipation Scoring System (WCSS).
Zeitfenster: Ausgangswert: 6 Wochen, 12 Wochen
Für alle Teilnehmer werden bei geplanten Besuchen Punkte für WCSS gesammelt. Mögliche Werte für das WCSS liegen zwischen 0 und 30, wobei höhere Werte schlimmere Verstopfungssymptome bedeuten.
Ausgangswert: 6 Wochen, 12 Wochen

Mitarbeiter und Ermittler

Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.

Sponsor

Mitarbeiter

Ermittler

  • Hauptermittler: Franca Marino, Prof., Centre for Research in Medical Pharmacology

Publikationen und hilfreiche Links

Die Bereitstellung dieser Publikationen erfolgt freiwillig durch die für die Eingabe von Informationen über die Studie verantwortliche Person. Diese können sich auf alles beziehen, was mit dem Studium zu tun hat.

Allgemeine Veröffentlichungen

Studienaufzeichnungsdaten

Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.

Haupttermine studieren

Studienbeginn (Tatsächlich)

22. November 2021

Primärer Abschluss (Voraussichtlich)

1. September 2022

Studienabschluss (Voraussichtlich)

1. Januar 2023

Studienanmeldedaten

Zuerst eingereicht

8. November 2021

Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat

29. Dezember 2021

Zuerst gepostet (Tatsächlich)

30. Dezember 2021

Studienaufzeichnungsaktualisierungen

Letztes Update gepostet (Tatsächlich)

10. Juni 2022

Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt

9. Juni 2022

Zuletzt verifiziert

1. Juni 2022

Mehr Informationen

Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie

Andere Studien-ID-Nummern

  • PROB-PD

Plan für individuelle Teilnehmerdaten (IPD)

Planen Sie, individuelle Teilnehmerdaten (IPD) zu teilen?

JA

Beschreibung des IPD-Plans

Alle während der Studie gesammelten Daten werden in anonymisierter Form auf Anfrage anderen Forschern zur Verfügung gestellt.

IPD-Sharing-Zeitrahmen

Beginn 6 Monate nach Veröffentlichung der Endergebnisse.

IPD-Sharing-Zugriffskriterien

Anträge auf Zugriff auf die gesammelten Daten werden vom akademischen Personal des Zentrums für Forschung in der medizinischen Pharmakologie geprüft, wo alle Daten gespeichert werden. Der Zugang wird Forschern und klinischem Personal gewährt, die einen dokumentierten Überblick über ihr geplantes Projekt teilen.

Art der unterstützenden IPD-Freigabeinformationen

  • STUDIENPROTOKOLL
  • SAFT
  • ICF
  • CSR

Arzneimittel- und Geräteinformationen, Studienunterlagen

Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Arzneimittelprodukt

Nein

Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Geräteprodukt

Nein

Diese Informationen wurden ohne Änderungen direkt von der Website clinicaltrials.gov abgerufen. Wenn Sie Ihre Studiendaten ändern, entfernen oder aktualisieren möchten, wenden Sie sich bitte an register@clinicaltrials.gov. Sobald eine Änderung auf clinicaltrials.gov implementiert wird, wird diese automatisch auch auf unserer Website aktualisiert .