Noradrenalin-Transporterblockade als pathologischer Biomarker bei neurogener orthostatischer Hypotonie (6103)
4. Januar 2017 aktualisiert von: Italo Biaggioni, Vanderbilt University Medical Center
Noradrenalin-Transporterblockade als pathophysiologischer Biomarker bei neurogener orthostatischer Hypotonie
Das autonome oder automatische Nervensystem hilft bei der Kontrolle des Blutdrucks.
Erkrankungen des vegetativen Nervensystems können beim Stehen zu einem Blutdruckabfall führen, der in vielen Fällen zu einer Ohnmacht führen kann.
Zu den Krankheiten, die das autonome Nervensystem betreffen, gehören reines autonomes Versagen, Multisystematrophie und Parkinson-Krankheit. Sie können mit sehr ähnlichen Symptomen einhergehen und es ist manchmal schwierig, eine genaue Diagnose zu stellen.
Der Zweck der Studie besteht darin, herauszufinden, ob die Blutdruckreaktion durch die Einnahme einer Einzeldosis des Medikaments Atomoxetin bei der Diagnose dieser Krankheiten hilfreich sein kann.
Studienübersicht
Status
Abgeschlossen
Detaillierte Beschreibung
Hierbei handelt es sich um eine beobachtende, prospektive dreijährige Längsschnittstudie.
Die Forscher werden Teilnehmer mit primärer neurogener orthostatischer Hypotonie einschreiben.
Alle Teilnehmer werden einer umfassenden neurologischen und kardiovaskulären Untersuchung unterzogen, einschließlich detaillierter autonomer Tests und einer Beurteilung der Lebensqualität.
Die Forscher bestimmen dann das Ausmaß der blutdrucksenkenden Wirkung, die durch eine orale Gabe von 18 mg Atomoxetin hervorgerufen wird, gemessen 1 Stunde nach der Verabreichung des Arzneimittels.
Die Teilnehmer werden jährlich oder häufiger nachuntersucht, wenn sich ihr klinischer Zustand erheblich verändert.
Während der Nachuntersuchung im dritten Jahr wiederholen die Forscher die anfängliche neurologische, kardiovaskuläre und autonome Bewertung.
Der primäre Endpunkt wäre die endgültige Diagnose, die im Jahr 3 nach der ersten Bewertung (am Ende des Nachbeobachtungszeitraums) gestellt wird, oder wenn es während der telefonischen Nachuntersuchungen auf der Grundlage spezifischer klinischer Kriterien zu einer signifikanten Verschlechterung der Symptome kommt.
Studientyp
Beobachtungs
Einschreibung (Tatsächlich)
50
Kontakte und Standorte
Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.
Studienorte
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Massachusetts
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Boston, Massachusetts, Vereinigte Staaten, 02215
- Beth Israel Deaconess Medical Center (Harvard)
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Minnesota
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Rochester, Minnesota, Vereinigte Staaten, 55902
- Mayo Clinic
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New York
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New York, New York, Vereinigte Staaten, 10016
- New York University
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Tennessee
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Nashville, Tennessee, Vereinigte Staaten, 37232
- Vanderbilt University
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Teilnahmekriterien
Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.
Zulassungskriterien
Studienberechtigtes Alter
18 Jahre bis 80 Jahre (Erwachsene, Älterer Erwachsener)
Akzeptiert gesunde Freiwillige
Nein
Studienberechtigte Geschlechter
Alle
Probenahmeverfahren
Wahrscheinlichkeitsstichprobe
Studienpopulation
Teilnehmer mit neurogener orthostatischer Hypotonie, d. h. einem Abfall des systolischen Blutdrucks um mindestens 30 mmHg innerhalb von 5 Minuten nach dem Stehen mit damit verbundener Beeinträchtigung der autonomen Reflexe.
Beschreibung
Einschlusskriterien:
- Alter 18–80 Jahre alt mit neurogener orthostatischer Hypotonie, ≥30 mmHg Abfall des SBP innerhalb von 5 Minuten nach dem Stehen
- Verbunden mit beeinträchtigten autonomen Reflexen, was durch das Fehlen einer Blutdrucküberschreitung während Phase IV des Valsalva-Manövers festgestellt wird
- Fehlen anderer erkennbarer Ursachen einer autonomen Neuropathie
- Kann und willens sein, eine Einverständniserklärung abzugeben
Ausschlusskriterien:
- Schwangerschaft
- Systemische Erkrankungen, von denen bekannt ist, dass sie eine autonome Neuropathie hervorrufen, einschließlich, aber nicht beschränkt auf Diabetes mellitus, Amyloidose, monoklonale Gammopathie unbekannter Bedeutung und Autoimmunneuropathien
- Bekannte Unverträglichkeit gegenüber Atomoxetin, Vorbestehender anhaltender schwerer Bluthochdruck (Blutdruck mindestens 180/110 mmHg in sitzender Position)
- Klinisch instabile koronare Herzkrankheit oder schwerwiegendes kardiovaskuläres oder neurologisches Ereignis in den letzten 6 Monaten
- Jede andere schwerwiegende systemische, Leber-, Herz- oder Nierenerkrankung
- Verwendung von MAO-I innerhalb von 14 Tagen
- Bekanntes Engwinkelglaukom oder lebensbedrohliche Arrhythmien
Studienplan
Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.
Wie ist die Studie aufgebaut?
Designdetails
Kohorten und Interventionen
Gruppe / Kohorte |
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Neurogene Hypotonie
Patienten mit neurogener Hypotonie, einschließlich Patienten mit reinem autonomen Versagen (PAF), multipler Systematrophie (MSA) und Parkinson-Krankheit (PD)
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Was misst die Studie?
Primäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
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Endgültige Diagnose (vor vs. post ganglionärem autonomen Versagen) basierend auf klinischen Kriterien.
Zeitfenster: 3 Jahre
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Wahrscheinliche MSA – PAF mit Harninkontinenz oder einem orthostatischen Abfall des systolischen Blutdrucks um 30 mmHG innerhalb von 3 Minuten nach dem Stehen und schlecht auf Levodopa reagierender Parkinsonismus oder ein Kleinhirnsyndrom. Für mögliches MSA – Parkinsonismus oder Kleinhirnsyndrom und ein zusätzliches Merkmal. Wahrscheinliche PAF – orthostatische Hypotonie und beeinträchtigte autonome Reflexe ohne klinische Anzeichen oder Symptome einer Neurodegeneration. Bei Parkinson-Krankheit: Die Diagnose basiert auf den klinischen Diagnosekriterien der Brain Bank der United Kingdom Parkinson Disease Society. |
3 Jahre
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Mitarbeiter und Ermittler
Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.
Publikationen und hilfreiche Links
Die Bereitstellung dieser Publikationen erfolgt freiwillig durch die für die Eingabe von Informationen über die Studie verantwortliche Person. Diese können sich auf alles beziehen, was mit dem Studium zu tun hat.
Allgemeine Veröffentlichungen
- Gilman S, Wenning GK, Low PA, Brooks DJ, Mathias CJ, Trojanowski JQ, Wood NW, Colosimo C, Durr A, Fowler CJ, Kaufmann H, Klockgether T, Lees A, Poewe W, Quinn N, Revesz T, Robertson D, Sandroni P, Seppi K, Vidailhet M. Second consensus statement on the diagnosis of multiple system atrophy. Neurology. 2008 Aug 26;71(9):670-6. doi: 10.1212/01.wnl.0000324625.00404.15.
- Gilman S, Low P, Quinn N, Albanese A, Ben-Shlomo Y, Fowler C, Kaufmann H, Klockgether T, Lang A, Lantos P, Litvan I, Mathias C, Oliver E, Robertson D, Schatz I, Wenning G. Consensus statement on the diagnosis of multiple system atrophy. American Autonomic Society and American Academy of Neurology. Clin Auton Res. 1998 Dec;8(6):359-62. doi: 10.1007/BF02309628.
- Birkenfeld AL, Schroeder C, Boschmann M, Tank J, Franke G, Luft FC, Biaggioni I, Sharma AM, Jordan J. Paradoxical effect of sibutramine on autonomic cardiovascular regulation. Circulation. 2002 Nov 5;106(19):2459-65. doi: 10.1161/01.cir.0000036370.31856.73.
- Esler MD, Wallin G, Dorward PK, Eisenhofer G, Westerman R, Meredith I, Lambert G, Cox HS, Jennings G. Effects of desipramine on sympathetic nerve firing and norepinephrine spillover to plasma in humans. Am J Physiol. 1991 Apr;260(4 Pt 2):R817-23. doi: 10.1152/ajpregu.1991.260.4.R817.
- Goldstein DS, Holmes C. Metabolic fate of the sympathoneural imaging agent 6-[18F]fluorodopamine in humans. Clin Exp Hypertens. 1997 Jan-Feb;19(1-2):155-61. doi: 10.3109/10641969709080812.
- Goldstein DS, Polinsky RJ, Garty M, Robertson D, Brown RT, Biaggioni I, Stull R, Kopin IJ. Patterns of plasma levels of catechols in neurogenic orthostatic hypotension. Ann Neurol. 1989 Oct;26(4):558-63. doi: 10.1002/ana.410260410.
- Horimoto Y, Matsumoto M, Akatsu H, Ikari H, Kojima K, Yamamoto T, Otsuka Y, Ojika K, Ueda R, Kosaka K. Autonomic dysfunctions in dementia with Lewy bodies. J Neurol. 2003 May;250(5):530-3. doi: 10.1007/s00415-003-1029-9.
- Kaufmann H, Nahm K, Purohit D, Wolfe D. Autonomic failure as the initial presentation of Parkinson disease and dementia with Lewy bodies. Neurology. 2004 Sep 28;63(6):1093-5. doi: 10.1212/01.wnl.0000138500.73671.dc.
Studienaufzeichnungsdaten
Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.
Haupttermine studieren
Studienbeginn
1. März 2011
Primärer Abschluss (Tatsächlich)
1. Dezember 2016
Studienabschluss (Tatsächlich)
1. Dezember 2016
Studienanmeldedaten
Zuerst eingereicht
15. März 2011
Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat
15. März 2011
Zuerst gepostet (Schätzen)
16. März 2011
Studienaufzeichnungsaktualisierungen
Letztes Update gepostet (Schätzen)
6. Januar 2017
Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt
4. Januar 2017
Zuletzt verifiziert
1. Januar 2017
Mehr Informationen
Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie
Schlüsselwörter
Zusätzliche relevante MeSH-Bedingungen
- Herz-Kreislauf-Erkrankungen
- Gefäßerkrankungen
- Erkrankungen des Gehirns
- Erkrankungen des zentralen Nervensystems
- Erkrankungen des Nervensystems
- Parkinsonsche Störungen
- Erkrankungen der Basalganglien
- Bewegungsstörungen
- Synucleinopathien
- Neurodegenerative Krankheiten
- Pathologische Zustände, Anatomisch
- Erkrankungen des autonomen Nervensystems
- Primäre Dysautonomien
- Orthostatische Intoleranz
- Parkinson Krankheit
- Hypotonie
- Atrophie
- Multiple Systematrophie
- Shy-Drager-Syndrom
- Hypotonie, orthostatisch
- Reines autonomes Versagen
Andere Studien-ID-Nummern
- 101311
- U54NS065736 (US NIH Stipendium/Vertrag)
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