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Entwicklung und Bewertung eines Glucagon-Empfindlichkeitstests bei Personen mit und ohne hepatische Steatose (GLUSENTIC)

21. Oktober 2023 aktualisiert von: Nicolai Jacob Wewer Albrechtsen, University of Copenhagen

Glukagon wird von Alpha-Zellen der Bauchspeicheldrüse als Reaktion auf proteinreiche Mahlzeiten und während einer Hypoglykämie ausgeschüttet. Zwischen der Leber und den Alphazellen der Bauchspeicheldrüse besteht ein physiologisches Rückkopplungssystem, das als Leber-Alpha-Zellachse bezeichnet wird und die Rolle zwischen der durch Aminosäuren stimulierten Glukagonsekretion und dem durch Glukagon stimulierten Aminosäurestoffwechsel bezeichnet.

Personen mit einer nicht-alkoholischen Fettlebererkrankung haben erhöhte Glucagon- (Hyperglucagonämie) und Aminosäuren (Hyperaminoazidämie), was darauf hindeutet, dass eine hepatische Steatose die Wirkung von Glucagon auf den Aminosäurestoffwechsel (d. h. reduzierte Glukagonsensitivität). Da Hyperglukagonämie aufgrund ihrer potenzierenden Wirkung auf die hepatische Glukoseproduktion zum Fortschreiten des Diabetes beiträgt, kann eine hepatische Steatose einen diabetogenen Kreislauf schaffen. Ziel dieser Studie ist es, einen Test zur Messung der Glukagonsensitivität beim Menschen zu entwickeln und zu evaluieren.

Die Forscher (Associate Prof. Nicolai J. Wewer Albrechtsen, Prof. Jørgen Rungby und Prof. Jens Juul Holst) werden untersuchen, ob der Aminosäurestoffwechsel bei Personen mit hepatischer Steatose (durch Magnetresonanztomographie beurteilte Steatose) aufgrund einer beeinträchtigten Glukagonsensitivität abgeschwächt ist und ob Die Wirkung von Glucagon auf die hepatische Glucoseproduktion ist im Vergleich zu Personen ohne hepatische Steatose intakt, was auf eine voreingenommene Signalübertragung hindeutet.

Studienübersicht

Status

Abgeschlossen

Bedingungen

Intervention / Behandlung

Detaillierte Beschreibung

Oral oder intravenös verabreichte Aminosäuren stimulieren die Glukagonsekretion aus der Bauchspeicheldrüse, und Glukagon wiederum ist ein starker Stimulus für den hepatischen Aminosäureumsatz durch transkriptionelle (langfristige) und nicht-transkriptionelle (akute) Mechanismen. Mehrere Gruppen, einschließlich der Forscher, haben die Glukagonsekretion mit dem hepatischen Aminosäurestoffwechsel in Verbindung gebracht, was auf einen gegenseitigen Rückkopplungszyklus hindeutet, der als Leber-Alpha-Zell-Achse bezeichnet wird. Eine Störung dieser Achse, die sowohl pharmakologisch mit Glucagonrezeptor-Antagonisten als auch genetisch in Glucagonrezeptor-Knockout-Mausmodellen gezeigt wurde, führt zu erhöhten Glucagon- (Hyperglucagonämie) und Aminosäurekonzentrationen (Hyperaminoazidämie). Dieser Phänotyp ist auch bei Patienten mit durch Biopsie bestätigter nichtalkoholischer Fettlebererkrankung (NAFLD) unabhängig von Typ-2-Diabetes offensichtlich, was auf eine verringerte Glukagonsensitivität der Leber bei Vorliegen einer hepatischen Steatose hindeutet. Glukagon erhöht den Aminosäurekatabolismus durch Potenzierung der Ureagenese, einem Weg, der ausschließlich in der Leber vorkommt, und die hepatische Akkumulation von Triglyceriden kann die Fähigkeit von Glukagon zur Steigerung des Aminosäureumsatzes verringern. Einige Aminosäuren sind wirksamer bei der Stimulierung der Glucagon-Sekretion (glucagonotrope Aminosäuren), einschließlich Alanin, und der Glucagon-Alanin-Index wird derzeit als Ersatzmarker für die hepatischen Wirkungen von Glucagon auf die Ureagenese verwendet. Das Schicksal des Aminosäureumsatzes hängt sowohl von der Glucagon- als auch von der Insulindynamik ab, indem sie den Aminosäurekatabolismus bzw. die Aminosäuresynthese stimulieren. Die Untersuchung der Wirkungen von Glucagon bei Personen mit Typ-1-Diabetes wird es einem ermöglichen, zwischen den kombinierten Wirkungen von Glucagon und Insulin im Vergleich zu den Wirkungen von Glucagon allein zu unterscheiden.

Diese Studie zielt darauf ab, die hepatische Glukagonsensitivität gegenüber dem Aminosäurestoffwechsel bei Personen mit und ohne hepatische Steatose (basierend auf Magnetresonanztomographie (MRT)) zu untersuchen.

Die Forscher nehmen an, dass die Wirkung von endogenem und exogenem Glukagon auf die Aminosäurespiegel im Plasma bei Personen mit NAFLD (basierend auf der durch MRT gemessenen hepatischen Steatose) im Vergleich zu Kontrollpersonen beeinträchtigt ist.

Studientyp

Interventionell

Einschreibung (Tatsächlich)

65

Phase

  • Unzutreffend

Kontakte und Standorte

Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.

Studienorte

  • Dänemark
      • Copenhagen, Dänemark
        • Bispebjerg University Hospital

Teilnahmekriterien

Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.

Zulassungskriterien

Studienberechtigtes Alter

25 Jahre bis 65 Jahre (Erwachsene, Älterer Erwachsener)

Akzeptiert gesunde Freiwillige

Ja

Beschreibung

Gruppe 1 (magere Kontrollen)

Einschlusskriterien:

  • BMI = 18,6-25 kg/m2
  • Männlich oder weiblich

Ausschlusskriterien:

  • Diabetes (ADA-Kriterien)
  • Erheblicher Alkohol-/Drogenmissbrauch nach Ermittlerurteil
  • Aminosäurebedingte Krankheiten wie Phenylketonurie
  • Nierenerkrankung
  • Herzprobleme
  • Krebs innerhalb des letzten 1 Jahres
  • Schwere Klaustrophobie
  • Herzschrittmacher oder andere nicht MR-kompatible Geräte
  • Schwangerschaft oder Stillzeit.

Gruppe 2 (übergewichtige und fettleibige Personen)

Einschlusskriterien:

  • BMI = 25-40 kg/m2
  • Männlich oder weiblich

Ausschlusskriterien:

  • Diabetes (ADA-Kriterien)
  • Erheblicher Alkohol-/Drogenmissbrauch nach Ermittlerurteil
  • Aminosäurebedingte Krankheiten wie Phenylketonurie
  • Nierenerkrankung
  • Herzprobleme
  • Krebs innerhalb des letzten 1 Jahres
  • Schwere Klaustrophobie
  • Herzschrittmacher oder andere nicht MR-kompatible Geräte
  • Schwangerschaft oder Stillzeit
  • Bauchdurchmesser >70 cm
  • Fib4-Score > 3,25.

Gruppe 3 (Personen mit Typ-1-Diabetes)

Einschlusskriterien:

  • BMI = 18,6-40 kg/m2
  • Männlich oder weiblich
  • C-Peptid negativ
  • Benutzer der Insulinpumpe

Ausschlusskriterien:

  • Typ 2 Diabetes
  • Closed-Loop-Benutzer
  • Erheblicher Alkohol-/Drogenmissbrauch nach Ermittlerurteil
  • Aminosäurebedingte Krankheiten wie Phenylketonurie
  • Nierenerkrankung
  • Herzprobleme
  • Krebs innerhalb des letzten 1 Jahres
  • Schwere Klaustrophobie
  • Herzschrittmacher oder andere nicht MR-kompatible Geräte
  • Schwangerschaft oder Stillzeit
  • Bauchdurchmesser >70 cm
  • Fib4-Score > 3,25.

Studienplan

Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.

Wie ist die Studie aufgebaut?

Designdetails

  • Hauptzweck: Grundlegende Wissenschaft
  • Zuteilung: N / A
  • Interventionsmodell: Einzelgruppenzuweisung
  • Maskierung: Keine (Offenes Etikett)

Waffen und Interventionen

Teilnehmergruppe / Arm
Intervention / Behandlung
Experimental: Messung der Glukagonsensitivität beim Menschen
Die Teilnehmer werden zwei experimentellen Tagen unterzogen.
Diagnosetest: Der Glucagon-Sensitivitätstest besteht aus einem Aminosäuretoleranztest und einer Bolusinfusion von Glucagon

Der Test besteht aus zwei experimentellen Studientagen:

Tag 1: intravenöse Bolusinjektion von Glucagon (0,2 mg zum Zeitpunkt 0 Minuten) zur Bewertung der Wirkung von exogenem Glucagon auf das Verschwinden von Aminosäuren. Blutproben werden im Zeitraum von -10 bis 120 Minuten entnommen.

Tag 2: 45-minütige intravenöse Infusion gemischter Aminosäuren (331 mg/min/kg Körpergewicht vom Zeitpunkt 0 bis 45 Minuten), um die Wirkung von endogenem Glucagon auf den Aminosäurestoffwechsel zu bewerten. Blutproben werden zwischen -10 und 180 Minuten entnommen.

Alle Teilnehmer werden einer Magnetresonanztomographie unterzogen, um die Steatose der gesamten Leber zu beurteilen, und einer bioelektrischen Impedanzanalyse, um die Körperzusammensetzung zu beurteilen.

Nach Studieneinschluss und der Magnetresonanztomographie werden die Teilnehmer anhand der Lebersteatose in Gruppen eingeteilt. Einzelpersonen mit

Was misst die Studie?

Primäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
Unterschiede im berechneten GLUSENTIC-Index zwischen Personen mit oder ohne MASLD ohne Diabetes
Zeitfenster: Zeit von der ersten Blutentnahme (zum Zeitpunkt -10 Minuten, nach einem Fasten über Nacht) bis zum Ende der Aminosäureinfusion (45 Minuten)
Dieser Index basiert konzeptionell auf dem Matsuda/Composite-Index und berücksichtigt die nüchternen und durch Aminosäuren stimulierten Glucagon- und Gesamtaminosäurespiegel unter Verwendung der folgenden Formel: 100/(SQRT(Nüchternplasma-Aminosäurespiegel (mittlerer Zeitpunkt – 10 und 0 Minuten) * Nüchtern-Plasmaglukagonspiegel (Mittelwert zum Zeitpunkt -10 und 0 Minuten) * Aminosäurestimulierte Aminosäurespiegel (Mittelwert zum Zeitpunkt 40 und 45 Minuten) * Aminosäurestimulierte Glucagonspiegel (Mittelwert zum Zeitpunkt 40 und 0 Minuten) 45 Minuten)).
Zeit von der ersten Blutentnahme (zum Zeitpunkt -10 Minuten, nach einem Fasten über Nacht) bis zum Ende der Aminosäureinfusion (45 Minuten)

Sekundäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
Einfache lineare Regression zwischen Lebersteatose (%) und dem GLUSENTIC-Index
Zeitfenster: Zeit von der ersten Blutentnahme (zum Zeitpunkt -10 Minuten, nach einem Fasten über Nacht) bis zum Ende der Aminosäureinfusion (45 Minuten)
Messungen der Lebersteatose werden durch Magnetresonanztomographie beurteilt. Daten von Kontrollen und MASLD ohne Diabetes werden einbezogen.
Zeit von der ersten Blutentnahme (zum Zeitpunkt -10 Minuten, nach einem Fasten über Nacht) bis zum Ende der Aminosäureinfusion (45 Minuten)
ROC-Kurvenanalyse zur Bewertung des Grenzwerts für den GLUSENTIC-Index
Zeitfenster: Zeit von der ersten Blutentnahme (zum Zeitpunkt -10 Minuten, nach einem Fasten über Nacht) bis zum Ende der Aminosäureinfusion (45 Minuten)
Kontrollen und MASLD-Gruppen werden einbezogen.
Zeit von der ersten Blutentnahme (zum Zeitpunkt -10 Minuten, nach einem Fasten über Nacht) bis zum Ende der Aminosäureinfusion (45 Minuten)
Unterschiede im Glucagon-Alanin-Index
Zeitfenster: Der Index wird anhand von Proben gemessen, die nach einer Fastennacht (12 Stunden) entnommen wurden.
Der Glucagon-Alanin-Index wird wie zuvor beschrieben gemessen: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29305624/. Messungen der Lebersteatose werden durch Magnetresonanztomographie beurteilt. Es werden Vergleiche zwischen Kontrollpersonen, MASLD und Personen mit Typ-1-Diabetes durchgeführt.
Der Index wird anhand von Proben gemessen, die nach einer Fastennacht (12 Stunden) entnommen wurden.
Unterschiede in den Plasmaspiegeln von Aminosäuren während des Aminosäuretoleranztests (bestimmt durch die ausgangskorrigierte AUC)
Zeitfenster: Zeit vom Beginn der Infusion (0 Minuten) bis zum Zeitpunkt 60 Minuten.
Es werden Vergleiche zwischen Kontrollpersonen, MASLD und Personen mit Typ-1-Diabetes durchgeführt.
Zeit vom Beginn der Infusion (0 Minuten) bis zum Zeitpunkt 60 Minuten.
Die Fähigkeit von Glucagon (exogenes Glucagon), das Verschwinden von Aminosäuren (bestimmt durch die ausgangskorrigierte AUC oder Delta) für die gesamten Aminosäurespiegel und die einzelnen Aminosäuren zu erhöhen.
Zeitfenster: Zeit von der Glucagon-Injektion (Zeitpunkt 0 Minuten) bis zum Zeitpunkt 20 Minuten.
Es werden Vergleiche zwischen Kontrollpersonen, MASLD und Personen mit Typ-1-Diabetes durchgeführt.
Zeit von der Glucagon-Injektion (Zeitpunkt 0 Minuten) bis zum Zeitpunkt 20 Minuten.
Unterschiede im Plasmaspiegel der Gesamtaminosäuren und Alanin nach einer Fastennacht über Nacht.
Zeitfenster: Gemessen an Proben, die nach einer Fastennacht (12 Stunden) entnommen wurden.
Es werden Vergleiche zwischen Kontrollpersonen, MASLD und Personen mit Typ-1-Diabetes durchgeführt.
Gemessen an Proben, die nach einer Fastennacht (12 Stunden) entnommen wurden.
Baseline-korrigierte AUC für Glucagon nach einer Bolusinjektion von Glucagon.
Zeitfenster: Zeit von der Glucagon-Injektion (Zeitpunkt 0 Minuten) bis zum Zeitpunkt 120 Minuten.
Es werden Vergleiche zwischen Kontrollpersonen, MASLD und Personen mit Typ-1-Diabetes durchgeführt.
Zeit von der Glucagon-Injektion (Zeitpunkt 0 Minuten) bis zum Zeitpunkt 120 Minuten.
Baseline-korrigierte AUC für Glucagon während und nach dem Aminosäuretoleranztest.
Zeitfenster: Zeit vom Beginn der Aminosäureinfusion (Zeitpunkt 0 Minuten) bis zum Zeitpunkt 180 Minuten.
Es werden Vergleiche zwischen Kontrollpersonen, MASLD und Personen mit Typ-1-Diabetes durchgeführt. Für Insulin- und C-Peptid-Messungen werden nur Personen ohne Diabetes verglichen.
Zeit vom Beginn der Aminosäureinfusion (Zeitpunkt 0 Minuten) bis zum Zeitpunkt 180 Minuten.
Unterschiede im Plasmaspiegel von Glucagon nach einer Fastennacht über Nacht.
Zeitfenster: Gemessen an Proben, die nach einer Fastennacht (12 Stunden) entnommen wurden.
Es werden Vergleiche zwischen Kontrollpersonen, MASLD und Personen mit Typ-1-Diabetes durchgeführt.
Gemessen an Proben, die nach einer Fastennacht (12 Stunden) entnommen wurden.
Baseline-korrigierte AUC für Glukose nach einer Bolusinjektion von Glukagon.
Zeitfenster: Zeit von der Glucagon-Injektion (Zeitpunkt 0 Minuten) bis zum Zeitpunkt 120 Minuten.
Es werden Vergleiche zwischen Kontrollpersonen, MASLD und Personen mit Typ-1-Diabetes durchgeführt.
Zeit von der Glucagon-Injektion (Zeitpunkt 0 Minuten) bis zum Zeitpunkt 120 Minuten.
Baseline-korrigierte AUC für Insulin nach einer Bolusinjektion von Glucagon.
Zeitfenster: Zeit von der Glucagon-Injektion (Zeitpunkt 0 Minuten) bis zum Zeitpunkt 120 Minuten.
Es werden Vergleiche zwischen Kontrollen und MASLD durchgeführt.
Zeit von der Glucagon-Injektion (Zeitpunkt 0 Minuten) bis zum Zeitpunkt 120 Minuten.
Baseline-korrigierte AUC für C-Peptid nach einer Bolusinjektion von Glucagon.
Zeitfenster: Zeit von der Glucagon-Injektion (Zeitpunkt 0 Minuten) bis zum Zeitpunkt 120 Minuten.
Es werden Vergleiche zwischen Kontrollen und MASLD durchgeführt.
Zeit von der Glucagon-Injektion (Zeitpunkt 0 Minuten) bis zum Zeitpunkt 120 Minuten.
Baseline-korrigierte AUC für Harnstoff nach einer Bolusinjektion von Glucagon.
Zeitfenster: Zeit von der Glucagon-Injektion (Zeitpunkt 0 Minuten) bis zum Zeitpunkt 120 Minuten.
Es werden Vergleiche zwischen Kontrollpersonen, MASLD und Personen mit Typ-1-Diabetes durchgeführt.
Zeit von der Glucagon-Injektion (Zeitpunkt 0 Minuten) bis zum Zeitpunkt 120 Minuten.
Baseline-korrigierte AUC für Triglyceride nach einer Bolusinjektion von Glucagon.
Zeitfenster: Zeit von der Glucagon-Injektion (Zeitpunkt 0 Minuten) bis zum Zeitpunkt 120 Minuten.
Es werden Vergleiche zwischen Kontrollpersonen, MASLD und Personen mit Typ-1-Diabetes durchgeführt.
Zeit von der Glucagon-Injektion (Zeitpunkt 0 Minuten) bis zum Zeitpunkt 120 Minuten.
Baseline-korrigierte AUC für Glukose während und nach dem Aminosäuretoleranztest.
Zeitfenster: Zeit vom Beginn der Aminosäureinfusion (Zeitpunkt 0 Minuten) bis zum Zeitpunkt 180 Minuten.
Es werden Vergleiche zwischen Kontrollpersonen, MASLD und Personen mit Typ-1-Diabetes durchgeführt.
Zeit vom Beginn der Aminosäureinfusion (Zeitpunkt 0 Minuten) bis zum Zeitpunkt 180 Minuten.
Baseline-korrigierte AUC für Insulin während und nach dem Aminosäuretoleranztest.
Zeitfenster: Zeit vom Beginn der Aminosäureinfusion (Zeitpunkt 0 Minuten) bis zum Zeitpunkt 180 Minuten.
Es werden Vergleiche zwischen Kontrollen und MASLD durchgeführt.
Zeit vom Beginn der Aminosäureinfusion (Zeitpunkt 0 Minuten) bis zum Zeitpunkt 180 Minuten.
Baseline-korrigierte AUC für C-Peptid während und nach dem Aminosäuretoleranztest.
Zeitfenster: Zeit vom Beginn der Aminosäureinfusion (Zeitpunkt 0 Minuten) bis zum Zeitpunkt 180 Minuten.
Es werden Vergleiche zwischen Kontrollen und MASLD durchgeführt.
Zeit vom Beginn der Aminosäureinfusion (Zeitpunkt 0 Minuten) bis zum Zeitpunkt 180 Minuten.
Baseline-korrigierte AUC für Harnstoff während und nach dem Aminosäuretoleranztest.
Zeitfenster: Zeit vom Beginn der Aminosäureinfusion (Zeitpunkt 0 Minuten) bis zum Zeitpunkt 180 Minuten.
Es werden Vergleiche zwischen Kontrollpersonen, MASLD und Personen mit Typ-1-Diabetes durchgeführt.
Zeit vom Beginn der Aminosäureinfusion (Zeitpunkt 0 Minuten) bis zum Zeitpunkt 180 Minuten.
Baseline-korrigierte AUC für Triglyceride während und nach dem Aminosäuretoleranztest.
Zeitfenster: Zeit vom Beginn der Aminosäureinfusion (Zeitpunkt 0 Minuten) bis zum Zeitpunkt 180 Minuten.
Es werden Vergleiche zwischen Kontrollpersonen, MASLD und Personen mit Typ-1-Diabetes durchgeführt.
Zeit vom Beginn der Aminosäureinfusion (Zeitpunkt 0 Minuten) bis zum Zeitpunkt 180 Minuten.
Unterschiede in der Formel (Plasmaharnstoff/Plasmaaminosäuren) nach dem Aminosäuretoleranztest.
Zeitfenster: Die Zeitspanne vom Ende der Aminosäureinfusion (Zeitpunkt 45 Minuten) bis zum Zeitpunkt 180 Minuten.
Es werden Vergleiche zwischen Kontrollpersonen, MASLD und Personen mit Typ-1-Diabetes durchgeführt.
Die Zeitspanne vom Ende der Aminosäureinfusion (Zeitpunkt 45 Minuten) bis zum Zeitpunkt 180 Minuten.
Unterschiede in der Gesamtmenge und den einzelnen Aminosäuren zwischen übergewichtigen oder fettleibigen Personen ohne Lebersteatose, deren BMI mit Personen mit Lebersteatose abgeglichen wurde.
Zeitfenster: Zeit 0–120 Minuten am Tag der Glucagon-Injektion und Zeit 0–180 Minuten am Tag des Aminosäuretoleranztests.
Es werden vom Ausgangswert subtrahierte AUCs erstellt und Personen mit oder ohne MASLD, deren BMI im Verhältnis 1:2 übereinstimmt, werden verglichen.
Zeit 0–120 Minuten am Tag der Glucagon-Injektion und Zeit 0–180 Minuten am Tag des Aminosäuretoleranztests.
Unterschiede im Glukagonspiegel zwischen übergewichtigen oder fettleibigen Personen ohne Lebersteatose, deren BMI an Personen mit Lebersteatose angepasst wurde.
Zeitfenster: Zeitdauer 0-180 Minuten am Tag des Aminosäuretoleranztests.
Es werden vom Ausgangswert subtrahierte AUCs erstellt und Personen mit oder ohne MASLD, deren BMI im Verhältnis 1:2 übereinstimmt, werden verglichen.
Zeitdauer 0-180 Minuten am Tag des Aminosäuretoleranztests.
Einfache lineare Regression zwischen den Variablen Pankreassteatose und Aminosäure-stimuliertem Glucagon- oder Insulinspiegel bei Personen ohne Diabetes.
Zeitfenster: Pankreassteatose und Zeitpunkt 30 Minuten am Tag des Aminosäuretoleranztests werden verwendet.
Daten von Kontrollen und MASLD werden einbezogen.
Pankreassteatose und Zeitpunkt 30 Minuten am Tag des Aminosäuretoleranztests werden verwendet.

Andere Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
Unterschiede in FGF-21
Zeitfenster: Von der Zeit -10 bis 120 Minuten am Tag der Glucagon-Bolus-Infusion und von der Zeit -10 bis 180 Minuten am Tag der Aminosäure-Infusion.
Es werden Vergleiche zwischen Kontrollpersonen, Personen mit Lebersteatose und Personen mit Typ-1-Diabetes durchgeführt.
Von der Zeit -10 bis 120 Minuten am Tag der Glucagon-Bolus-Infusion und von der Zeit -10 bis 180 Minuten am Tag der Aminosäure-Infusion.
Unterschiede in GLP-1
Zeitfenster: Von der Zeit -10 bis 120 Minuten am Tag der Glucagon-Bolus-Infusion und von der Zeit -10 bis 180 Minuten am Tag der Aminosäure-Infusion.
Es werden Vergleiche zwischen Kontrollpersonen, Personen mit Lebersteatose und Personen mit Typ-1-Diabetes durchgeführt.
Von der Zeit -10 bis 120 Minuten am Tag der Glucagon-Bolus-Infusion und von der Zeit -10 bis 180 Minuten am Tag der Aminosäure-Infusion.
Unterschiede im GIP
Zeitfenster: Von der Zeit -10 bis 120 Minuten am Tag der Glucagon-Bolus-Infusion und von der Zeit -10 bis 180 Minuten am Tag der Aminosäure-Infusion.
Es werden Vergleiche zwischen Kontrollpersonen, Personen mit Lebersteatose und Personen mit Typ-1-Diabetes durchgeführt.
Von der Zeit -10 bis 120 Minuten am Tag der Glucagon-Bolus-Infusion und von der Zeit -10 bis 180 Minuten am Tag der Aminosäure-Infusion.
Unterschiede in GDF-15
Zeitfenster: Von der Zeit -10 bis 120 Minuten am Tag der Glucagon-Bolus-Infusion und von der Zeit -10 bis 180 Minuten am Tag der Aminosäure-Infusion.
Es werden Vergleiche zwischen Kontrollpersonen, Personen mit Lebersteatose und Personen mit Typ-1-Diabetes durchgeführt.
Von der Zeit -10 bis 120 Minuten am Tag der Glucagon-Bolus-Infusion und von der Zeit -10 bis 180 Minuten am Tag der Aminosäure-Infusion.
Unterschiede in der fokussierten Genotypisierung (PNPLA3; MBOAT7; GCKR; TNF; TM6SF2).
Zeitfenster: Von der Zeit -10 bis 120 Minuten am Tag der Glucagon-Bolus-Infusion und von der Zeit -10 bis 180 Minuten am Tag der Aminosäure-Infusion.
Es werden Vergleiche zwischen Kontrollpersonen, Personen mit Lebersteatose und Personen mit Typ-1-Diabetes durchgeführt.
Von der Zeit -10 bis 120 Minuten am Tag der Glucagon-Bolus-Infusion und von der Zeit -10 bis 180 Minuten am Tag der Aminosäure-Infusion.
Unterschiede bei Follistatin
Zeitfenster: Von der Zeit -10 bis 120 Minuten am Tag der Glucagon-Bolus-Infusion und von der Zeit -10 bis 180 Minuten am Tag der Aminosäure-Infusion.
Es werden Vergleiche zwischen Kontrollpersonen, Personen mit Lebersteatose und Personen mit Typ-1-Diabetes durchgeführt.
Von der Zeit -10 bis 120 Minuten am Tag der Glucagon-Bolus-Infusion und von der Zeit -10 bis 180 Minuten am Tag der Aminosäure-Infusion.
Unterschiede in Fetuin-B
Zeitfenster: Von der Zeit -10 bis 120 Minuten am Tag der Glucagon-Bolus-Infusion und von der Zeit -10 bis 180 Minuten am Tag der Aminosäure-Infusion.
Es werden Vergleiche zwischen Kontrollpersonen, Personen mit Lebersteatose und Personen mit Typ-1-Diabetes durchgeführt.
Von der Zeit -10 bis 120 Minuten am Tag der Glucagon-Bolus-Infusion und von der Zeit -10 bis 180 Minuten am Tag der Aminosäure-Infusion.

Mitarbeiter und Ermittler

Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.

Sponsor

University of Copenhagen

Mitarbeiter

Rigshospitalet, Denmark
Bispebjerg Hospital

Publikationen und hilfreiche Links

Die Bereitstellung dieser Publikationen erfolgt freiwillig durch die für die Eingabe von Informationen über die Studie verantwortliche Person. Diese können sich auf alles beziehen, was mit dem Studium zu tun hat.

Nützliche Links

Studienaufzeichnungsdaten

Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.

Haupttermine studieren

Studienbeginn (Tatsächlich)

27. Mai 2021

Primärer Abschluss (Tatsächlich)

21. Oktober 2023

Studienabschluss (Tatsächlich)

21. Oktober 2023

Studienanmeldedaten

Zuerst eingereicht

17. Mai 2021

Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat

28. Mai 2021

Zuerst gepostet (Tatsächlich)

1. Juni 2021

Studienaufzeichnungsaktualisierungen

Letztes Update gepostet (Tatsächlich)

24. Oktober 2023

Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt

21. Oktober 2023

Zuletzt verifiziert

1. Oktober 2023

Mehr Informationen

Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie

Zusätzliche relevante MeSH-Bedingungen

Andere Studien-ID-Nummern

  • GLUSENTIC

Plan für individuelle Teilnehmerdaten (IPD)

Planen Sie, individuelle Teilnehmerdaten (IPD) zu teilen?

NEIN

Beschreibung des IPD-Plans

Wir haben uns nicht entschieden, IPD weiterzugeben, da dies auch die Zustimmung des Ethik- und Datengenehmigungsausschusses erfordern würde.

Studiendaten/Dokumente

  1. Statistischer Analyseplan

Arzneimittel- und Geräteinformationen, Studienunterlagen

Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Arzneimittelprodukt

Nein

Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Geräteprodukt

Nein

Diese Informationen wurden ohne Änderungen direkt von der Website clinicaltrials.gov abgerufen. Wenn Sie Ihre Studiendaten ändern, entfernen oder aktualisieren möchten, wenden Sie sich bitte an register@clinicaltrials.gov. Sobald eine Änderung auf clinicaltrials.gov implementiert wird, wird diese automatisch auch auf unserer Website aktualisiert .

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