Bewertung des Serum-Interleukin10-Spiegels bei Patienten mit immunthrombozytopenischer Purpura am Sohag University Hospital

Autoimmunerkrankungen sind durch verschiedene Faktoren gekennzeichnet, die zu einem Zusammenbruch der Selbsttoleranz beitragen, d. h. der Fähigkeit des Immunsystems, das Selbst effektiv von dem Fremden zu unterscheiden und das Selbst nicht anzugreifen. Autoimmunerkrankungen schließen ein breites Spektrum von Störungen ein, wie idiopathische thrombozytopenische Purpura, systemischer Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis, systemische Sklerose und entzündliche Darmerkrankung. Obwohl bei der Entwicklung von Ansätzen zur Behandlung von Autoimmunerkrankungen erhebliche Fortschritte erzielt wurden, bleiben die Ätiologien und Pathogenese von Autoimmunerkrankungen unklar (Tao et al., 2016). zu einer isolierten Thrombozytopenie mit einer Thrombozytenzahl von weniger als 100 × 109/L (Neunert et al., 2019).

ITP wird basierend auf dem Krankheitsverlauf in akut (3-<12 Monate) und chronisch (≥12 Monate) eingeteilt (Provan et al., 2019). ITP verläuft bei Erwachsenen in der Regel chronisch (Moulis et al., 2017), während etwa 8090 % der Kinder innerhalb von Wochen bis Monaten nach Krankheitsbeginn eine spontane Remission erfahren (Heitink et al., 2018).

Die Hauptpathogenese der ITP ist der Verlust der Immuntoleranz gegenüber Thrombozyten-Autoantigenen, was zu einer verstärkten Thrombozytenzerstörung und einer beeinträchtigten Thrombopoese durch Autoantikörper und zytotoxische T-Lymphozyten (CTLs) führt (Adiua et al., 2017).

Zu diesen Anomalien gehört die erhöhte Anzahl der T-Helfer-1 (Th1)-Zellen (Panitsas et al., 2004). die verringerte Anzahl oder defekte unterdrückende Funktion von regulatorischen T-Zellen (Tregs) (Yu et al., 2008) und die