Evaluación del nivel de interleucina 10 en suero en pacientes con púrpura trombocitopénica inmunitaria en el Hospital Universitario de Sohag

Las enfermedades autoinmunes se caracterizan por varios factores que contribuyen a la ruptura de la autotolerancia, es decir, la capacidad del sistema inmunitario para distinguir de manera efectiva lo propio de lo ajeno y abstenerse de atacarse a sí mismo. Las enfermedades autoinmunes incluyen un amplio espectro de trastornos, como la púrpura trombocitopénica idiopática, el lupus eritematoso sistémico, la artritis reumatoide, la esclerosis sistémica y la enfermedad inflamatoria intestinal. Aunque se ha logrado un progreso significativo en el desarrollo de enfoques para el tratamiento de enfermedades autoinmunes, las etiologías y la patogenia de las enfermedades autoinmunes siguen siendo oscuras (Tao et al., 2016) La trombocitopenia inmune (PTI) es un trastorno hemorrágico autoinmune caracterizado por sangrado debido a a trombocitopenia aislada con recuento de plaquetas inferior a 100 × 109/L (Neunert et al., 2019).

La PTI se clasifica según el curso de la enfermedad en aguda (3- <12 meses) y crónica (≥12 meses) (Provan et al., 2019). La PTI generalmente tiene un curso crónico en adultos (Moulis et al., 2017), mientras que aproximadamente el 80-90 % de los niños experimentan una remisión espontánea dentro de las semanas o meses posteriores al inicio de la enfermedad (Heitink et al., 2018).

La principal patogenia de la PTI es la pérdida de la tolerancia inmunitaria a los autoantígenos plaquetarios, lo que da como resultado una mayor destrucción plaquetaria y una trombopoyesis alterada por autoanticuerpos y linfocitos T citotóxicos (CTL) (Adiua et al., 2017).

Entre estas anomalías se incluye el aumento del número de células T helper 1 (Th1) (Panitsas et al., 2004). la disminución del número o la función supresora defectuosa de las células T reguladoras (Tregs) (Yu et al., 2008), y la